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Shock y deuda de oxígeno
Resumen: El
denominador común del estado de shock no
es mas que la insuficiencia del sistema circulatorio para la administración de
sustancias necesarias para la supervivencia celular y la extracción de
metabolismos de desecho La deuda de
oxigeno se convierte en el eslabón principal a tratar en estos paciente y su
seguimiento constante nos hace tener un control exhaustivo de la evolución y
pronostico de los mismos Mediante
este trabajo realizado en nuestra Unidad de Cuidados Intensivos demostraremos
que con la utilización de pocos recursos calculo de la Dav02,la Ext02 y la
Saturación logramos un seguimiento continuo de los pacientes
en estado de shock, prevenimos las complicaciones y
tomamos las medidas necesarias para la estabilización de los mismos, sin
la necesidad del empleo de métodos invasivos y las complicaciones que estos
ocasionan para los enfermos Palabras
claves: Deuda de Oxigeno, Diferencia artería venosa de oxigeno, Saturación y
Extracción de Oxigeno Introducción Las
urgencias medicas y el enfermo en estado critico constituye una de las partes
mas importante de la práctica medica (1).Las infecciones y el fallo múltiple
de órganos son las primeras causas de muerte en las unidades de cuidados
intensivos .Procederes invasivos como catéteres sondas intubaciones,
abordajes venosos profundo así como la manipulación excesiva, favorece
la invasión de gérmenes y toxinas cada vez mas letales (1 2,) El
Síndrome de Shock no es mas que un estado fisiopatologico
agudo y complejo de disfunción circulatoria que origina un fracaso del
organismo para aportar cantidades suficientes de oxigeno y otros nutrientes, con
que satisfacer las necesidades de los lechos hísticos y la eliminación de los
productos de su catabolismo (2, 4, .7) Según
sus estadios este síndrome se puede dividir en 3 fases (5,6) 1_Shock
Compensado.: Fase precoz donde se conservan las funciones vitales, no hay
modificación de la tensión arterial solo se modifica la frecuencia cardiaca y
respiratoria. (6) 2_
Shock Descompensado: Fase mas progresiva en la que la alteración circulatoria
se auto perpetua y los mecanismos de compensación pueden contribuir a que
progrese este estado hay liberación
de toxinas que interfieren en la función cardiaca y la piel. (6 ,8) produciéndose
entonces, isquemia, acidosis láctica 3_Shock
Terminal o irreversible: Es el reflejo de la isquemia tisular y metabolismo
anaerobio persistente, la.función cardiaca
se compromete al persistir la hipotensión y acidosis .Se desarrolla
anoxia y por lo tanto la muerte. (6,8) El
síndrome de Shock se asocia a menudo con traumatismos, aunque no todos los
pacientes traumatizados están en shock .El shock hemorrágico agudo es un
factor letal de muchas muertes por trauma .El concepto de “hora de oro
“incorpora una efectiva reanimación que debe realizarse sin demora para así
obtener mejor tasa de supervivencia (6 7) Toda
disminución del volumen sistólico trae consigo una baja en las presiones de
llene cardiaco por ende una baja del debito cardiaco esto es consecuencia de 2
factores: 1-
Volumen Sanguíneo perdido 2-
Eficacia de los mecanismos de compensación. La
vasoconstricción refleja constituye un mecanismo principal pero a nivel de la
micro circulación, , hay hipo perfusión por el fenómeno de falta de reflujo
(no reflow) y además hay daño por reperfusion (8) Normalmente
el consumo de O2 (VO2) es mantenido en forma independiente, de la oferta de O2
(DO2 a través de la manipulación en la extracción de oxigeno (EO2). El
shock circulatorio es el resultado de un desequilibrio entre la oferta y la
demanda o se puede decir también
entre transporte y consumo de oxigeno.Cuando no se logra compensar esta relación
(VO2/DO2) se genera una deuda de oxigeno y la misma se correlaciona con la
gravedad e irreversibilidad del mismo (2,6) Clínicamente
la hipo perfusión se manifiesta por :(7) 1_Alteraciones
del sensorio. 2_Oligoanuria. 3_Acidosis
Láctica. 4_Translocacion
de volumen cardiopulmonar central 5_Aumento
de la contractilidad cardiaca. 6_Hipoxemia
marcada Ya
en la fase tardía se liberan mediadores que son responsables de alteraciones
hemodinámicas irreversibles. (9) La
hipo perfusión puede estar presente en condiciones de hipotensión severa.
(3)Shock no es
más que la hipotensión asociada a hipo perfusión En
todo paciente en shock hay que guiarse por diferentes parámetros para valorar
las acciones terapéuticas en dependencia del estado del paciente, en las
primeras fases hay una elevación de la presión venosa de oxigeno mas específicos
de la saturación venosa a nivel central (arteria pulmonar o aurícula derecha),
esto es indicador de una disminución en la utilización del oxigeno mientras se
mantenga la hipotensión. A medida
que se vaya resolviendo la hemodinamia, estas elevaciones indican satisfacción
de oxigeno, El aumento del gasto
cardiaco unido a una menor utilización del oxigeno son características del
shock séptico en su primer estadio por lo que se hace necesario incrementar mas
el gasto cardiaco hasta llegar a una satisfacción de oxigeno. (4 6) Variables
derivadas de la medición de oxigeno. (8) D(a-v)02 (Diferencia artería venosa de oxigeno) Coeficiente
de extracción de oxigeno (Ext. O2) VO2
(Consumo de oxigeno). Estas
variables son indicadores del aporte de oxígeno. La problemática es definir
cuando este incremento es insuficiente. (8) Una
D(a-v) O2 disminuida es: (8) Indicador
de no entrega cuando existe hipotensión Indicador
de satisfacción y gasto elevado cuando existe estabilidad hemodinámica
con pulso lleno logrado el mismo a través de volumen y aminas (5). Coeficiente
de extracción de Oxigeno. Una
disminución tiene igual significado que la Da-VO2 (5). Las
variables para medir la tensión arterial pueden indicar en las etapas iniciales
una disminución de la resistencia venosa periférica y un aumento de la
resistencia vascular pulmonar características que se ven en las etapas
tempranas del shock.(6) En
el paciente critico a menudo es necesario colocarles catéteres SWAN GANZ en la
arteria pulmonar para la medición del gasto cardiaco , la PCP y PVC y así
determinar el consumo y trasporte de oxigeno.(9 10) El
objetivo fundamental de nuestro trabajo es seguir la evolución clínica del
paciente en shock por procederes no invasivos. Para ello nos apoyamos en la
realización de gasometrías arteriales y venosas, la medición de
la tensión arterial incluyendo
tensión arterial media y la medición de la PVC (Presión venosa central). OBJETIVOS Generales: 1_Determinar
mediante el empleo de métodos no invasivos la evolución del paciente critico
en estado de shock Específicos: 1_Calcular la deuda de oxigeno mediante el empleo de gasometrías
arteriales y venosas en los paciente en estado de shock 2_Relacionar
evolución clínica con el uso de aminas. 3_Cuantificar
el ahorro económico que representa la utilización de este procedimiento no
invasivo MATERIAL
Y METODO El
estudio se realizó en la sala de
Cuidados Intensivos de la Clínica Internacional “Cira García “durante los
años comprendidos 2000-2003. Se incluyeron en el estudio 7 pacientes ingresados
con el diagnóstico de síndrome de
shock o que en algún momento de la enfermedad por la que habían ingresado
presentaran el mismo. El
seguimiento de los pacientes fue diario y tomábamos como referencia para el
estudio la evaluación de los siguientes parámetros: 1_HB_______________Mantener
entre 11y12g/l 2_SaO2_____________>95 3_SvO2_____________>80 4_PVC_______________entre
10 y12 5_DavO2
= CaO2-CvO2 CaO2
= Hb x 1.39 x Sat aO2 + (0,0031 x PaO2)
(normal3.3-5.5) CvO2
= Hb x 1.39 x Sat v O2 + (0,0031 x PVO2) 6_Ext.
O2 = DavO2 x 100
(normal 27 -29) CaO2 7_TAM (tensión arterial media) 8_
Uso de Aminas: Dobutamina Dopamina
y Levophed RESULTADOS Las
patologías de base que motivaron el ingreso
de los pacientes en la unidad de Cuidados Intensivos fueron
Politraumatismo (4 pacientes del sexo masculino), cardiogénico (2
pacientes) y Neurogenico (Shock
medular 1 paciente) (Tabla 2) Todos
los pacientes en un momento de su evolución presentaron un síndrome de shock
dado por los siguientes parámetros: 1_
Taquicardia. 2_Hipotensión
arterial :<90 sistólica o TAM<65. 3_Oligoanuria. 4_Trastornos
del sensorio. (Euforia _coma) 5_
Acidosis Metabólica. 6_Acidosis
Láctica. 7_Diaforesis Del total de los pacientes 6 de los mismos fueron egresados vivos y 1 paciente fallecido (sexo femenino) por un shock medular y séptico. Siguiendo
el algoritmo creado para el tratamiento del shock
una vez obtenida una PVC entre 6 y12 cm. de agua ,una TAM >70
y el uso de aminas según el protocolo creado ,el grupo de pacientes
egresados vivos se observo que la Dav02 se mantenía en un rango entre 2.1 y 3.5
y la extracción de oxigeno entre 12.9 y 19.5 correlacionándose entre si; de
forma tal que a mayores valores de una se corresponda valores elevados de la
otra variable .Esta relación se explica por
la mayor extracción de oxigeno cuando se lograba reducir los Shunts periféricos
e indica una avidez incrementada de
los tejidos por el oxigeno que evolutivamente con los mismos rangos de
aminas dichos valores retornaban a cifras consideradas dentro de los rangos
normales. Así
mismo la Sv02 tomada logró estabilizarse
en valores alrededor de 86 con los valores de Dav02 y Ext02 antes señalados. Una
vez logrado estos objetivos en los pacientes egresados vivos pudimos disminuir
las dosis de aminas de forma progresiva sin que dichos valores sufrieran cambios
hasta lograr retirar las mismas. Por
otra parte en el paciente que falleció (1) por un shock medular
y séptico no se pudo lograr este objetivo .No obstante en el resto de
los casos los valores de la PVC fueron los mas difíciles de alcanzar a pesar de
las reposiciones de volumen lo que pudiera estar en relación con un mayor grado
de vasoplejia sistémica. En
el caso del paciente con shock medular se utilizo la combinación Levophed
–dopamina (dosis <5 mcg /Kg. /min.) .En el resto de los pacientes se
utilizo la combinación Dobutamina _Dopamina logrando disminuir las mismas mucho
antes de lo esperado contribuyendo así en un ahorro de medicamento y una
recuperación mas rápida del paciente En
el paciente fallecido de pudo lograr en un momento determinado cifras adecuadas
de Davo2 y Ext02 pero la Sv02 se mantuvo desde el inicio disminuida con cifras
por debajo de 80 Las
dosis de Dobutamina empleadas en los pacientes oscilaron entre 5 y 13
mcg/Kg./min. y la Dopamina entre 2 y 5 mcg /Kg./min. . En el paciente con shock
medular se utilizo Levophed a 8
mcg/Kg. /min. Debemos
especificar que la toma de las gasometrías en general, salvo que el paciente lo
requiriera se realizaba 2 veces diarias y muchas veces en dependencia de la clínica
y la evolución diaria se realizaba 1 vez. ALGORITMO
CREADO PARA SEGUIMIENTO DE EL
PACIENTE EN SHOCK 1_
Hipovolemico 2
_ Cardiogénico 3
_ Neurogenico 4_
Anafiláctico 5_
Séptico Pasos
a seguir: 1_Identificación del cuadro clínico de shock en cada paciente indistintamente del cuadro inicial (IMA, Politraumatizado, sección medular) 2_Ingreso
en Unidad de Cuidados Intensivos 3_
Monitorización continúa del paciente. 4_
Canalización de vena profunda 5
_ Medición de la PVC 6_Garantizar
vía aérea (ventilación mecánica si fuese necesario) Hipovolemico Medidas
de Sostén al paciente Reposición de volumen: Cristaloides y /o Coloide de
acuerdo a las necesidades del paciente y las tomas seriadas de la PVC. Vigilancia
de las cifras de Hb y Hematocrito Vigilancia
continúa de la Sat v02 y Oximetria Calculo
de la Dav02, la Ext02 cada 12 horas basándonos en el resultado de las gasometrías
arteriales y venosas realizadas al paciente Toma
de la temperatura corporal 4-
Cardiogénico _
Monitoreo Hemodinámica: Incluye Tensión arterial, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria y temperatura corporal Gasometrías
arteriales y venosas _Calcula
de la Dav02, Ext02 en los pacientes ._
Apoyo ionotropico: Dobutamina Dosis
5 -15 mcg/Kg./min. _Apoyo
con Dopamina Dosis 2-5mcg/Kg./min. _Lograr
Hemoglobinas por encima de 11 g/L 5_
Neurológico: Vigilancia
estrecha del estado de conciencia del paciente _Calculo
de la Dav02 Ext02 en los pacientes _Uso
de Levophed (norepinefrina) dosis de 4-8mcg/Kg. /min. 6
Séptico. Uso
de Antibióticos de espectro amplio usados en un paciente (rocephin_Amikacina
_Meropenem) usado en este caso. CONCLUSIONES 1_Observamos
que mediante la realización de las gasometrías arteriales y venosas y
calculando la deuda de oxigeno (calculo de
Dav02 y Ext02,) podemos tener un seguimiento continuo de los pacientes y
prevenir futuras complicaciones sin necesidad de emplear procederes invasivos
como Swan Ganz y líneas arteriales 2_Observamos
que a medida que la Dav02 disminuía los pacientes tenían una mejoría clínica
evidente. 3_
Una disminución de la Ext02 traía además una mejoría de los pacientes. 4_
A medida que aumentaba la Satv02 (saturación venosa de oxigeno el pronostico de
vida del paciente mejora 5_El
apoyo con aminas y uso de volumen (apoyándonos en la PVC) son dos pilares
fundamentales al tratar un paciente critico Biibliografia 1
_Shoemaker WC.Cardiorespiratory patterns in complicated and uncomplicated shock
.Ann surg 1981 174 119 -127 2_Siegel
LH.Grenspan.M.Del Guercio .LR. Abnormal vascular tone defective oxigen transport
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Care med 1983 11-640-643. 4_Komatsu.T.et
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trauma life support ATLS .Americam college of sugery1989 10_De
Camp .MM.Demling .RH .Post traumatic multisystem organ failure JAMA 260
-530-534-1988 ANEXOS Tablas
1 Total de pacientes estudiados
. Fuente:
Libro de registro de pacientes e historias clínicas Tabla
2 :Patologías estudiadas
Fuente:
Libro de registro de pacientes e historias clínicas. Tabla
3 Morbilidad y mortalidad en el estudio.
Fuente:
Libro de registro de pacientes e historias clínicas Tabla
4 Comportamiento de la Dav02 en los pacientes estudiados
Fuente:
Calculo de la Dav02 basados en el resultado de las gasometrías arteriales y
venosas Tabla
5: Comportamiento de la Extracción de O2 en los pacientes
Fuente:
Calculo de la Ext. 02 basados en las gasometrías arteriales y venosas
realizadas a los pacientes Tabla
6: Comportamiento de la Satv02 en los pacientes estudiados (tomamos como
referencia valores entre 75-85
Fuente:
Resultados tomados de las gasometrías venosas indicadas a los pacientes Tabla
7 Correlación Clínica Terapéutica
Nota:
Debemos señalar que las dosis de: Dopamina (2-5 mcg/Kg. /min. Dobutamina
(5_12mcg/Kg./min. Levophed
(+ 4mcg/Kg./min. Tabla 8 : Ahorro economico
Clínica
Central “Cira García “ Unidad
de Cuidados Intensivos Email:
terapia@cirag.cu Autores:
Dra. Sonia Brito García Especialista
Medicina Interna Diplomado
Cuidados Intensivos ,
Dr. José Gundian González Piñera Especialista
de segundo grado en medicina Intensiva y de
Emergencia
Dr. Leandro Talledo Ramos Especialista
de segundo grado en Medicina Intensiva y de Emergencia
Dr. Ángel González Bernabé Especialista
de segundo grado en Medicina
Intensiva y de Emergencia
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