RESUMEN

Desde los albores de la humanidad y hasta nuestros días ha sido el dolor agudo el síntoma más frecuente y preocupante dado el sufrimiento y desesperación que este puede generar. Por otra parte el dolor crónico, una afección al parecer nacido con la era moderna provoca gran repercusión en la vida personal, familiar y social de quienes la padecen. Resulta casi incontable la cantidad de investigaciones realizadas para conocer su fisiopatología así como los medios que ha utilizado la medicina en todos los tiempos para mitigarlo o eliminarlo. Exponemos en este trabajo una síntesis de las cuestiones más relevantes relacionadas con el dolor.

 

INTRODUCCIÓN

El dolor es quizás el síntoma más frecuente en medicina y la primera causa por la cual los pacientes recaban ayuda médica. Son muy pocas las enfermedades que no poseen en su evolución natural una etapa dolorosa; y en múltiples oportunidades es el dolor con sus disímiles características, quien tipifica el cuadro clínico.

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) definió a este como: “Una experiencia sensorial desagradable, asociada a lesiones reales o potenciales de los tejidos o descrita en término de los daños producidos por estos.”

Para una mejor comprensión podemos subdividir al dolor en agudo y crónico: El dolor agudo, es aquel que sigue a un daño, lesión o enfermedad, con evidencia de actividad nociceptiva y que suele desaparecer con la curación; es generalmente de corta duración (horas-días) y representa una señal de alarma biológica. Suele acompañarse de síntomas autonómicos como: palidez, sudación, ansiedad, taquicardia, polipnea, midriasis y otras; mientras que el segundo, persiste durante meses o años y carece de función biológica defensiva; se acompaña de alteraciones psicológicas y/o psiquiátricas o psico-somáticas y deja de ser un síntoma para convertirse en una entidad, el Dolor Crónico.

Para tipificar más el dolor podemos clasificarlo según su origen en:

 

  ORIGEN                                                   ESTRUCTURAS

_ Cutáneo                           piel y tejido celular subcutáneo.

_ Somático profundo          músculos, huesos, nervios, vasos sanguíneos.

_Visceral                            órganos internos.

 

Topográficamente podemos clasificarlo en:

_ Dolor local: Circunscrito al lugar de origen.

_ Dolor reflejo: Se percibe en una zona distante al lugar de origen.

_ Dolor irradiado: Se extiende a partir del lugar de origen hacia estructuras adyacentes.

_ Dolor proyectado: Se transmite a lo largo del trayecto de un nervio.

Von Frey fue uno de los primeros científicos que planteó una teoría sobre los mecanismos del dolor y sus vías de transmisión al cerebro. A ella se le conoce como La teoría específica (1894-1896) y en ella preconizaba la existencia de una vía específica de transmisión del dolor. Una vez estimulados los receptores periféricos del dolor, los impulsos se transmitían por medio de un sistema específico, directo al cerebro.

La teoría de la estimulación fue planteada por  Weddell  en 1953, según la cual el dolor depende de la intensidad de los estímulos y de su sumatoria espacial y temporal.

La teoría del modelo plantea que la información sensitiva está codificada, o sea, cada estímulo genera un potencial de acción determinado que al llegar al cerebro se interpreta en dependencia de su etiología (táctil, térmica o dolorosa).

La teoría del dolor mas aceptada pero a la vez controvertida a sido la de Melzack y Wall planteada en 1965. Esta teoría también conocida como “The Gate Control” plantea, que el potencial de acción proveniente de un estímulo nocivo  llega a la Médula Espinal (ME) por vía aferente y alcanza ahí la sustancia  gelatinosa para luego continuar hacia el  tálamo y la corteza.

Una vez llegado el estímulo a la ME, este continúa por vía ascendente hasta el cerebro donde aparece entonces la sensación álgida; pero si se activan las fibras A- Beta inhibitorias o los sistemas activadores e inhibidores descendentes, entonces se “cerraría la compuerta” y el estímulo no continuaría al cerebro, bloqueándose de esta forma la vía de transmisión.

Por otra parte, si existe una hiperestimulación de la fibra A-Beta, estas pueden inhibir la sinapsis espinal de forma directa o a través de ínter neuronas inhibitorias lo cual cerraría la puerta medular.

Otro mecanismo del cierre de la puerta medular ocurre cuando una noxa periférica produce una estimulación central de los sistemas inhibitorios, provocando la liberación del neurotransmisores (NT) inhibitorios en el lugar de la sinapsis.

 

NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR

El dolor no es mas que el resultado de la transmisión de un estímulo nociceptivo desde la periferia al SNC que en su recorrido transcurre a través diferentes estructuras comenzando por los receptores periféricos, nervio raquídeo, médula espinal, sistema de transmisión ascendente, hasta llegar al sistema  supraespinal donde se integra la información y se percibe entonces de forma consciente el dolor.

En la actualidad se ha demostrado la existencia de  seis tipos de receptores de dolor ubicados en la piel y tejidos más profundos:

1-       Corpúsculos de Meissner: Son estructuras ovaladas que se activan por ligero toque o presión. Se localizan en zonas muy sensibles al tacto como dedos y mejillas y en menor grado en el resto de la piel.

2-       Nociceptores o terminaciones nerviosas libres: Localizadas en toda la piel, responden a presión, cambios de temperatura, agentes químicos, etc. Son amielínicos o finamente mielínicos; por lo general están solo recubiertos por células de Shuann.

3-       Corpúsculo de Pacini: De localización mas profunda, se activan por presión.

4-       Corpúsculo de Meckel: Se estimulan por presión profunda, pero de forma más lenta que los de Pacini.

5-       Corpúsculo de Ruffini: Localizado fundamentalmente en piel y cápsulas articulares. En la primera responden a presión, tacto y temperatura mientras que en la segunda,  son sensibles a los cambios de posición.

6-       Termoreceptores de Krause: Localizados en tejido conectivo subdérmico. Se activan por frío.

La vía de transmisión del dolor en el nivel periférico esta constituida fundamentalmente por la primera neurona aferente, de las que se conocen dos tipos: A y B, que dan origen a las fibras primarias amielínicas y a las mielínicas de pequeño tamaño respectivamente. Dicha neurona capta el estímulo a través de un receptor específico, este asciende por su axón hasta el soma localizada en el ganglio raquídeo. Se han descrito varios tipos de axones según su diámetro y mielinización los cuales fueron clasificados por Erlanger y Gasser.

Clasificación de Erlanger y Gasser de las fibras nerviosas de los nervios periféricos.  

Tipo de fibra                  Diámetro (micras)                 Velocidad de conducción (m/s)

A- alfa                                15 (12-20)                                       100 (70-120)

A-beta                                  8 (5-15)                                           50 (30-50)

A-gamma                             6 (6-8)                                             20 (15-30)                                      

 A-delta                                3 (1-4)                                             15 (12-30)

 B                                         3 (1-3)                                               7 (3-15)

 C                                         1 (0.5-1.5)                                         1 (0.5-2)  

De ellas solo las A-delta y la C conducen estímulos nociceptivos.

El estímulo luego de alcanzado el soma neuronal (ganglio raquídeo) se dirige hacia el asta de la ME donde se realiza la sinapsis con la segunda neurona aferente. La mayor parte de las fibras aferentes llegan a la zona ipsilateral del asta posterior, ubicándose en la zona más lateral la fibra C y en la medial, las A-delta. Aproximadamente el 25 % de las fibras A-delta y el 50 % de las fibras C, contactan con nociceptores.

En la sinapsis entre la primera y la segunda neurona sensitiva se liberan NT  que son producidos por las células B del ganglio raquídeo, transportadas y almacenadas en vesículas para luego ser liberadas en el espacio sináptico y lograr la despolarización de la segunda neurona.

Rexed dividió el asta posterior en seis zonas, con características anatómicas y funcionales diferentes, las que denominó láminas.

La primera lámina o zona marginal (localizada en el área pericornual): En ella terminan la mayor parte de las fibras aferentes nociceptivas constituidas por tres tipos de células. Las de clase 1 que solo responden a estímulos térmicos no dolorosos; las de clase 2 o neuronas multirreceptivas que responden tanto a estímulos dolorosos como no dolorosos y las de clase 3 que solo responden a  estímulos dolorosos. Las fibras A-delta  terminan en la lámina I (capa de células marginales de Waldeyer) y en la zona externa de la segunda lámina. Algunas fibras de ellas también llegan hasta la lámina V en la zona lateral;  mientras  que las fibras C llega solo a la lámina II.

La lámina II o sustancia gelatinosa de Rolando: En ella terminan fibras aferentes térmicas y mecánicas y en ella se han descrito dos tipos de células: las centrales o inhibidoras y las periféricas o excitadoras (Ramón y Cajal). Hasta esta lámina llegan las fibras C.

Estas fibras al conectarse  con neuronas del asta anterior del mismo segmento o de segmentos adyacentes anticipa los reflejos somáticos y autónomos.

Las láminas 3 y 4: Están constituidas fundamentalmente por interneuronas, la primera presenta gran cantidad de axones mielínicos mientras que en la segunda predominan los cuerpos celulares grandes.

La lámina 5: A esta llegan los axones de la fibra A-delta y C y contiene además gran parte de los axones que forman el tractus ascendente.

La lámina 6 que solo aparece en la región cervical y lumbosacra, responde únicamente a estímulos músculo-cutáneos.

El  grueso de las fibras del haz que conducen la sensibilidad dolorosa, se proyecta en sentido contralateral a través de la Comisura Anterior y en menor magnitud de forma ipsilateral hacia los centros superiores. La mayoría de las fibras que se originan en las láminas I, II y V, se decursan y ascienden por el fascículo anterolateral hacia el tálamo.

Las fibras aferentes dolorosas penetran a la ME por el asta posterior; pero a nivel del cráneo lo hacen a través del nervio trigémino.

Las fibras C al llegar a la médula forman el fascículo de Lissauer. Se ha demostrado que este fascículo constituye la vía fundamental de la transmisión del dolor en animales; medialmente se ubican las fibras mielinizadas.

Luego de pasado el fascículo de Lissauer llegan hasta la sustancia gris del asta posterior en la zona marginal, algunas fibras ascienden o descienden de uno a tres segmentos en sentido ipsilateral, otras pasan a través de la Comisura Anterior hacia el asta dorsal contra lateral.

Dolor y temperatura se transmiten por las fibras A-delta (más gruesas, mielinizadas y de mayor velocidad de conducción) y C (finas, amielínicas y lentas). Esta diferencia da lugar a dos formas diferentes de conducir el dolor. Las primeras llevan información del dolor agudo, bien localizado y relacionado directamente con la noxa y las otras conducen información sobre el dolor difuso, sordo, ardiente.

 

SISTEMA DE TRANSMISIÓN ASCENDENTE

Los axones de la segunda neurona al agruparse en múltiples haces, forman el Fascículo Anterolateral Ascendente (FAL) que es el encargado de llevar la información dolorosa desde el asta posterior hasta los centros superiores.

El FAL ascendente es una estructura funcional que está formada por dos grandes sistemas: el sistema Neoespinotalámico (espinotalámico lateral) formado por axones de las láminas I y V que llevan la información dolorosa discriminativa hasta los núcleos ventro-postero-laterales del tálamo; y el sistema Paleoespinotalámico (espinotalámico medial, espinoreticular y espinomesencefálico) formado por los axones de la segunda neurona aferente que lleva la información de tipo afectiva hasta el sistema reticular, sustancia gris periacueductal, núcleo talámico medio e hipotálamo.

Existen otros dos sistemas que aunque no forman parte de los anteriores sí están incluidos en el FAL ascendente y que son el sistema espino-medular-postsináptico y el sistema ascendente propio-espinal multisináptico.

 

SISTEMA SUPRAESPINAL

Constituido por el Sistema Reticular, Sistema Límbico, Hipotálamo, Tálamo y Corteza. Aunque su función en la percepción del dolor no es aún bien conocida dada la complejidad e interconexión de las mismas, se saben que están relacionadas con los tres componentes de las sensaciones dolorosas: discriminativa, motivacional-afectiva y cognitivo-evaluativo.

El sensorial discriminativo se procesa en el núcleo ventro-basal del tálamo y en la corteza el cual es llevado allí por las fibras del Sistema Lateral Ascendente. El componente afectivo se integra en el Sistema Reticular y Límbico, Hipotálamo y núcleo medial del Tálamo al cual le llega la información a través del Sistema Medial Ascendente y el componente cognitivo depende de la función de la Corteza y su interrelación con las otras estructuras.

 

NEUROTRANSMISORES Y NEUROMODULADORES DEL DOLOR

El proceso mediante el cual la transmisión del dolor es facilitada o inhibida se le denomina neuromodulación, la cual puede estar presente en cualquiera de los niveles de transmisión dolorosa (a nivel sináptico).

A nivel periférico: Un estímulo potencialmente nocivo, provoca que se liberen sustancias al medio extracelular las cuales actúan sobre el receptor periférico aumentando la sensibilización del mismo y /o disminuyendo el umbral de excitación. Entre las sustancias mas conocidas tenemos a  los iones de potasio e hidrógeno y  las prostaglandinas (de los tejidos), la histamina(de los mastocitos, plaquetas y basófilos) la sustancia P (de las terminaciones nerviosas periféricas), las Kininas (del plasma) y la Serotonina ( de las plaquetas y mastocitos).

A nivel del asta posterior de la ME es  donde se considera que se realiza la actividad neuromoduladora para la transmisión del dolor. Aquí intervienen cuatro estructuras con funciones bien definidas:

La primera constituida por las fibras A-beta inhibitorias, cuya función es inhibir la transmisión sináptica entre la primera y la segunda neurona aferente, actividad que esta mediada por el Acido Gamma Amino Butírico (GABA). El segundo de ellos lo constituye el Sistema Local de Interneuronas que puede inhibir la transmisión por medio de NT como los péptidos opiáceos endógenos y monoaminas. Estos dos sistemas intervienen en la modulación ascendente del dolor y tienen una estrecha relación con otros dos moduladores del dolor pero que actúan de forma descendente, o sea partiendo desde los centros superiores. Ellos son el Sistema Facilitador Descendente que parte de las células de los núcleos del Rafe y que facilitan la transmisión en la primera sinápsis (asta posterior de la médula) y su contrapartida el Sistema Inhibidor Descendente integrado por un fascículo cortical descendente, un fascículo que parte de la sustancia gris periacueductal y periventricular (mediado por péptidos opeáceos  endógenos) y un fascículo que parte de la Protuberancia y el Rafe (mediado por el Sistema Monoaminérgico) cuya función es inhibir o retardar la neurotransmisión del dolor por medio de la liberación de NT.

 

NEUROMODULACIÓN A NIVEL MEDULAR

Múltiples son los neurotransmisores que han sido identificados con actividad neuromoduladora a nivel medular entre ellos: los péptidos opeáceos endógenos (POE) y no endógenos, el  Sistema Monoaminérgico y el Sistema GABA.

Desde hace ya casi 30 años se conoce la existencia de los POE con acción opioide, a partir de los trabajos de Hughes y colaboradores quienes identificaron dos pentapéptidos, la metencefalina y la leuencefalina; identificadas en el cerebro de cerdos.

Posteriormente en 1979 Goldstein aisló la dinorfina y a partir de entonces han sido múltiples los POE con acción similar a la morfina que se han descrito. Al conjunto de todos ellos se le conoce como el Sistema de los POE (SPOE).

Dentro del SPOE se han descrito 3 familias que derivan de diferentes precursores y que poseen a su vez diferente cantidad de aminoácidos: la familia de las Endorfinas cuyo precursor es la pro-opiomelanocortina y que tiene como mejor y mayoritario representante a la Beta-endorfina que posee 31 aminoácidos. La familia de las Encefalinas que tiene como precursor a la pro-encefalina A y por último la familia de las Dinorfinas  que se sintetizan a partir de la  pro-dinorfina y la pro-encefalina B, de la cual la más abundante es la dinorfina A con 17 aminoácidos (tabla 1).

Todos estos neuromoduladores pueden desempeñar sus funciones gracias a la existencia de receptores opiáceos de los cuales se conocen 5 tipos: mu, delta, kappa, épsilon y tetta (cada uno de los cuales posee acciones diferentes y se encuentran distribuidos por todo el SNC); de ellos mu, kappa y épsilon tienen acción analgésica demostrada. Los neuromoduladores realizan su función inhibitoria al unirse a estos receptores a  nivel presináptico bloqueando la liberación de la sustancia P (polipéptido de 11 aminoácidos, descrito en 1931 por Von Euler y Gaddum, que conjuntamente con los aminoácidos Aspartato y Glutamato, son los encargados de la neurotransmisión dolorosa en la ME) por la primera neurona aferente, o a nivel postsináptico (segunda neurona aferente) bloqueando la unión de la sustancia P a sus receptores.

 

SISTEMA DE LOS PÉPTIDOS OPIÁCEOS ENDÓGENOS

Precursores                       Familia                 Nombre                 número de aminoácidos

 

1- Proopiomelanocortina      endorfinas        alfa-endorfina                           16

                                                                       beta-endorfina                          31

                                                                    gamma-endorfina                        17

 

2- Proencefalina A                encefalinas        met-encefalina                          5

                                                                        met-encefalina-ARG-PHE        7

                                                                        leu-encefalina                            5

                                                                        met-encefalina LYS                  6

                                                                        péptido E                                  25

 

3- Proencefalina B                dinorfinas         dinorfina A                               17

    (prodinorfina)                                             dinorfina B                               13            

                                                                        alfa-neoendorfina                     10

                                                                        beta-neoendorfina                      9

 

Dentro del Sistema de los Péptidos no Opiáceos implicados en la neuromodulación del dolor están: La calcitonina, el factor relacionado con el gen de la calcitonina, la neurotensina, la somatostatina y la colecistoquinina; aunque su mecanismo de acción aún no ha sido identificado de forma clara.

El Sistema Monoaminérgico cuyo representante fundamental es la serotonina (amina biógena localizada fundamentalmente en los núcleos de la Protuberancia y el Rafe), interviene en la neurmodulación de forma inhibitoria, al bloquear la transmisión dolorosa a nivel medular. Las catecolaminas también forman parte de este sistema con una acción similar a la serotonina. Su represente fundamental es la Norepinefrina.

El cuarto y último sistema es el del GABA, este neurotransmisor es también un neuromodulador y funciona a partir de las interneuronas de la ME. El Sistema de Interneuronas del asta anterior libera GABA que actúa de forma inhibitoria en el asta

posterior, bloqueando la transmisión dolorosa probablemente por un mecanismo pre-sináptico.

 

DOLOR CRÓNICO

A pesar de los adelantos científicos actuales, el dolor sigue siendo un proceso relativamente poco conocido. El médico actual, se esfuerza por encontrar una lesión orgánica que justifique la presencia álgica (dolor orgánico), de no encontrarse, entonces el dolor será catalogado como psicógeno. Sin embargo, en el dolor crónico (DC) a menudo no se observa una causa demostrable que lo justifique, y no es solo la función psicológica la que puede estar alterada, sino que puede estar influenciada por múltiples y disímiles factores como: a) la ausencia de diagnóstico de certeza, b) tratamiento no adecuado o retardado del dolor agudo c) iatrogenia médica, d) ganancia secundaria, e) alteraciones psiquiátricas, f) influencias socio-laborales y familiares, etc.

La persistencia de dolor una vez que se haya normalizado la lesión, presupone una alteración en la función del SNC. Este cuadro patológico se caracteriza por disminución del umbral doloroso o alodinia, aumento de la respuesta a los estímulos o hiperalgesia, aumento de la respuesta a estímulos breves o dolor persistente y por último la presencia de dolor referido e hiperalgesia en zonas que no han sido dañadas. Además, el DC contiene aspectos sustanciales psicosociales y psicofisiológicos que contribuyen a la experiencia dolorosa en ausencia de una lesión excesiva.

Cuando existe un daño tisular, se disparan los mecanismos del dolor y se activan sus vías de transmisión; sin embargo, cuando el dolor persiste luego de la sanación, presuponemos entonces la existencia de una lesión del SNC, debido fundamentalmente a una sensibilización neuronal del asta posterior de la ME y de otras áreas que conducen estímulos somatosensoriales, lo que  produce una disminución del umbral del dolor, un aumento de la actividad espontánea y un incremento de la respuesta a impulsos aferentes, además de un aumento del área periférica receptiva de las neuronas del asta posterior.

Para Degenaar, el dolor crónico deja de ser un proceso subjetivo o abstracto y se objetiviza según las características del mismo y del individuo, o sea, según su dimensión física y psicológica, conocimiento de la enfermedad y experiencia personal, y su repercusión socio-laboral-familiar.

Desde el punto de vista psicológico deben tenerse en cuenta entre otros aspectos, el sufrimiento, que va desgarrando la integridad psicológica del individuo; el carácter psicosomático del dolor que combina la sensación y la experiencia personal emocional en un circulo vicioso, además de la personalidad del individuo que puede modificar la cualidad de la sensación dolorosa, influenciado por síntomas de irritabilidad, ansiedad y frustración que lo conducen a la depresión.

En sus investigaciones sobre el dolor crónico, Wade llegó a la conclusión que este discurre en cuatro estadíos: 1- Dado por la percepción nociceptiva pura, sin influencias psicológicas. 2- Incluye la respuesta afectiva relacionada con la sensación dolorosa: irritabilidad, impulsividad, pesadumbre, etc. 3- Aquí intervienen los factores cognitivos de la personalidad del individuo que sufre dolor crónico: ansiedad, depresión, miedo. 4- y por último aparecen alteraciones de la conducta y de las AVD: abulia, enajenación, encamamiento, abandono de los hábitos higiénicos y alimentarios, etc.

Aunque los receptores y las vías de transmisión son similares tanto para el dolor agudo como para el crónico, se demostró a finales  del siglo XX la existencia de nociceptores silenciosos, que no son más que neuronas sensoriales primarias, escasamente mielinizada  que responden lentamente a cambios químicos cuando existen alteraciones inflamatorias; pero que no se activan por estímulos mecánicos ni térmicos; sin embargo parece ser que son los procesos dolorosos de larga duración producidos por alteraciones inflamatorias lentas de los tejidos los que logran su activación. Alrededor del 30-40 % de todas las fibras amielínicas de la piel y los músculos son aferentes silenciosos o aferentes mecánicos insensibles, como también se les conoce.

En el dolor crónico hay que tener muy en cuenta el análisis conductual. Fordyce le llamó  dolor respondiente a la conducta asumida por el paciente lesionado, y dolor  operante, a las influencias ambientales y factores de aprendizaje que condicionan la conducta dolorosa. De esta forma, una conducta primariamente de respuesta a una lesión, puede convertirse en operante, si se ve reforzada por circunstancias disímiles como son: la atención y cuidados médicos y familiares, compensaciones económicas, medicaciones, anulación de responsabilidades o posibilidad de dejar de trabajar. Así, un comportamiento iniciado en la fase aguda de una lesión puede llegar a perpetuarse debido a afianzamientos contingentes que lo llevan a la fase crónica, lo que implica un circulo vicioso muy difícil de romper, si no actúa sobre el de inmediato un equipo multidisciplinario altamente especializado en el tratamiento del DC.

 

MANEJO DEL DOLOR

El dolor agudo es abordado cotidianamente por múltiples especialidades: Medicina Interna, Pediatría, Neurología, Reumatología, Ortopedia, etc., cada una de ellas desde su punto de vista; pero en esencia, las indicaciones más frecuentes incluyen: reposo, inmovilizaciones, analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos y en ocasiones esteroideos, crioterapia local, etc., en dependencia de la etiología.

 A la consulta del especialista en Fisioterapia y Rehabilitación llegan los pacientes remitidos generalmente por otras especialidades que previamente han debido evaluarlos, estudiarlos y diagnosticarlos. Una vez allí, el médico rehabilitador debe analizar los criterios emitidos por los otros especialistas y luego proceder a un examen minucioso del paciente: facie, postura, actitud, movilidad articular, marcha, examen de la piel, estado circulatorio, valoración del estado y función muscular, tendones y articulaciones; así como el análisis de las características del dolor: forma de comienzo, localización, profundidad, irradiación, periodicidad, si mejora o empeora con el reposo o la actividad, etc.

Luego de su valoración, el fisioterapeuta indica un tratamiento antiálgico o etiológico, para lo cual se vale de disímiles procederes, ya sean medicamentosos o afines a su especialidad, entre ellos: La Cinesiterapia,  Masoterapia, Hidroterapia, Fototerapia, Eletroterapia y otros procederes, los cuales abordaremos brevemente y de forma general, ya que el tratamiento analgésico debe ser ajustado particularmente en dependencia de la etiología, la localización y profundidad del dolor, tiempo de evolución, edad, enfermedades asociadas, las características individuales del paciente, su cooperación o no en el tratamiento y otros muchos aspectos.

De forma general, el tratamiento del dolor agudo consta de varios aspectos a saber: Medidas generales, tratamiento con medicamentos, fisioterapia, ayudas ortopédicas y en ocasiones tratamiento quirúrgico.

 Medidas Generales

_ Reposo en cama o reposo relativo, alternando descanso y actividad.

_ Dieta balanceada.

_ Recreación pasiva (televisión, lectura) o activa (juegos de mesa, paseos cortos)

Tratamiento Medico

_ Analgésicos

_ AINES

_ Esteroides

_ Relajantes musculares

_ Sedantes y ansiolíticos

_ Tratamiento etiológico y de las enfermedades asociadas.

 

Tratamiento Fisioterapéutico

_ Tratamiento postural: evita que las posturas antálgicas provoquen rigideces o deformidades articulares, mejora el riego sanguíneo y previene las úlceras por presión.

_  Ejercicios respiratorios y de relajación.

_ Cinesiterapia: Contribuye al alivio del dolor al mejorar la circulación, mejorar la actividad neurológica e interferir la transmisión dolorosa mediante las presiones, estiramientos y movilizaciones músculo-tendinsas y articulares. Además la actividad muscular activa la termogénesis.

_ Masoterapia: Al igual que la anterior, el masaje y las manipulaciones mejoran la circulación sanguínea y linfática, relajan la musculatura antálgica y bloquea la transmisión dolorosa.

_ Hidroterapia: Sus efectos terapéuticos se basan en el aprovechamiento de las propiedades físicas del agua, al aportarle a la superficie corporal, energía mecánica o térmica provocando analgesia(eleva el umbral de sensibilidad, disminuye la velocidad de conducción nerviosa y mejora las contracturas musculares, además de actuar como contrairritante según la teoría de Melzack y Wall), hipertermia local y vasodilatación tisular, sedación, efecto antiespasmódico y relajante muscular.

_ Termoterapia: La aplicación del calor con fines terapéuticos se basa en el hecho demostrado de que un flujo sanguíneo por encima de 30 ml/100g de tejido disminuye la sensibilidad álgica, al contribuir la reparación tisular llevando nutrientes a la zona lesionada y eliminando sustancias implicadas en el mecanismo de la transmisión dolorosa como prostaglandinas, histamina, bradiquininas, etc. El calor provoca además elevación del umbral del dolor en los nervios periféricos, actúa como contrairritante y eleva las encefalinas y endorfinas en el líquido cefalorraqídeo.

La termoterapia puede aplicarse de forma superficial (por conducción, convección  conversión) o profunda (conversión) según la etiología, localización y profundidad del dolor.

_ Crioterapia: El efecto del frío sobre el dolor se debe tanto a su acción directa sobre los argo-receptores, como a la disminución del espasmo muscular y el edema. En los nervios periféricos disminuye su velocidad de conducción y bloquea su actividad sináptica.

_ Fototerapia: Con fines analgésicos se usan el Calor Infrarrojo y el LASER, el primero forma parte de los calores superficiales; mientras que el segundo basa su acción en su efecto fotoquímico, fotoeléctrico y discretamente fototérmico, además de estimular la microcirculación y la reparación tisular.

_ Electroterapia: Incluye una amplia gama de corrientes de baja, media y alta frecuencia, que actúan ya sea aumentando el flujo sanguíneo, retardando la transmisión dolorosa, sirviendo como contrairritante o estimulando la  liberación de neuromoduladores.

 

Ayudas Ortopédicas

Las ayudas ortopédicas contribuyen al alivio del dolor al inmovilizar el área afectada en posición funcional, favoreciendo la relajación muscular, disminuyendo la acción de la gravedad y/o del peso corporal sobre esa zona y estabilizando las articulaciones. De esta forma son usadas las férulas, los bandajes, los corsés, las muletas, etc.

 

Tratamiento Quirúrgico

Este se realiza cuando falla la terapéutica anterior  cuando constituye el tratamiento de elección de ese padecimiento y abarca desde la reparación de músculos, tendones, ligamentos, cápsulas articulares y huesos, hasta la denervación selectiva, neurectomía, rizotomía posterior, cordotomía y otras. Para ello se utilizan técnicas de cirugía a cielo abierto, técnicas artroscópicas y de microcirugía.

 

MANEJO DEL DOLOR CRÓNICO

El manejo del enfermo con DC se ha convertido en una verdadera pesadilla no solo para el fisioterapeuta, sino para todos los especialistas que de una forma u otra se enfrentan con estos pacientes, ya que en múltiples oportunidades en ellos se conjugan factores disímiles que inciden o han incidido de forma nefasta en la eliminación del dolor; entre ellos, el largo período de evolución, el insuficiente o mal conocimiento de su enfermedad; son enfermos mal estudiados o por el contrario superestudiados; la presencia de alteraciones psicológicas o psiquiátricas; ganancia secundaria, iatrogenia y otras.

Gran parte de las veces han pasado de una especialidad a otra sin que se haya llegado a un diagnóstico y acuden al fisioterapeuta luego de meses o años de vagar por diferentes clínicas y hospitales, de haber sido multimedicados y poliestudiados.

El DC suele ser de causa multifactorial y cada enfermo acarrea una combinación diferente de nocicepción, desuso y “dolor aprendido”, así como factores exógenos que contribuyen a perpetuar el dolor. Una anamnesis y examen físico detallados, apoyados por investigaciones científicas apropiadas y una meticulosa valoración psicológica, resultan de gran utilidad para determinar los factores etiológicos e indicar un programa terapéutico eficaz.

Muchos estudiosos del tema opinan que en el DC es más importante conocer la magnitud de discapacidad que provoca, que  la intensidad misma del dolor. Pollard creó un test de discapacidad dolorosa que abarca siete aspectos:

1-       Responsabilidad y familia: incluye las actividades dentro del hogar o relacionados con este y el medio familiar.

2-       Actividades recreativas: deportes, paseos.

3-       Actividades sociales: fiestas, encuentros, visitas.

4-       Ocupación: ama de casa o trabajo remunerado.

5-       Vida sexual: calidad y frecuencia.

6-       AVD.

7-       Actitud ante el dolor: encamamiento, depresión, cooperación en el tratamiento.

Otros científicos e instituciones han diseñado infinidad de test de evaluación, como las escalas analógicas del dolor, que miden de modo subjetivo diferentes aspectos:

intensidad, repercusión sobre el medio familiar, social o laboral, etc., por medio de una escala lineal, graduada, que va de cero a diez o a cien; teniendo como premisa que cero significa ausencia de dolor o no afectación y 10 ó 100, máximo dolor o afectación.          

Los Drs. Pether y Nicholas describieron varios criterios que deben  tenerse en cuenta  cuando vamos a tratar un enfermo con DC:

1-       Aumento de la actividad diaria y disminuir el tiempo de encamamiento y sedestación.

2-       Aumento de la actividad física (potencia, resistencia).

3-       Propiciar el autocontrol del dolor mediante técnicas de relajación.

4-       Elevar la confianza en las habilidades competitivas.

5-       Eliminar los conocimientos erróneos sobre su enfermedad y el dolor, cambiándolos por otros más realistas.

6-       Reducir el nivel de conductas dolorosas.

7-       Disminuir o eliminar el empleo de analgésicos potentes, antinflamatorios y sedantes.

8-       Mejorar el sueño y a su vez, eliminar los hipnóticos innecesarios.

9-       Eliminar las ayudas innecesarias: collarines, corsés, muletas.

10-   Reincorporación laboral en un puesto adecuado.

Como hemos visto, el DC no puede ser abordado desde una óptica puramente antiálgica, debido a que este incluye múltiples aristas que deben ser tenidas en consideración si se quiere que la terapéutica sea efectiva y duradera.

Dolor agudo y dolor crónico son solo dos vertientes de un mismo proceso, tan antiguo como la vida sobre la Tierra; pero tan desconocidos aún como la propia naturaleza. 

 

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1-        Kidd BL, Urban LA. Mecanismos del dolor inflamatorio. British Journal of Anaesthesia. 2001;87(1):3-11.

2-       De Leo JA, Yezierski RP. Papel de la Neuroinflamación y activación neuroinmune en el dolor persistente. Pain 2001; 90:1-6.

3-       Ceraso OL. Dolor Crónico. Diagnóstico, pronóstico y orientaciones terapéuticas. Dynia 2000; 3:7-30.

4-       Plancarte R, Velásquez R. El Dolor. Anatomía y Neurofisiología. En: Gómez Sancho M. Cuidados Paliativos. Atención Integral a Enfermos Terminales. Las Palmas: ICEPSS Editores SL.1998:229-316.

5-       Bossy J. Vías y centros de la nocicepción. En: Bases Neurobiológicas de las Reflexoterapias. Masson S.A.:1985:51-65.

6-       Smith G, Covino B, Bullingham RES. Mecanismos fisiológicos del dolor. En: Dolor Agudo. Ciudad de La Habana: Editorial Ciencias Medicas.2000:1-19.

7-       Torregosa S. Mecanismos y vías del dolor. Boletín Escuela de Medicina Univer-sidad Católica de Chile.1994; 23: 202-206.

8-       Montrone V, Petruzzella O, Petrosino R. Bases Fisiológicas del dolor y la Respuesta Refleja. En: El Dolor: un Síntoma Multidisciplinar. Barcelona: HARO-FARMA SA,1992:125-168.

9-       Woolf CJ, Salter MW. Plasticidad neuronal. Amplificación de la sensación de dolor. Science 2000; 88:1765-1768.

 

INSTITUTO SUPERIOR DE CIENCIAS MÉDICAS DE LA HABANA

FACULTAD CALIXTO GARCIA

HOSPITAL ORTOPÉDICO DOCENTE FRUCTUOSO RODRIGUEZ

CIUDAD DE LA HABANA, CUBA. 2005

 

Autor:

Dr. Carlos Rafael Carrillo Martínez.

Esp. 1er grado en Medicina General Integral

Esp. 1er grado en Medicina Física y Rehabilitación