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Enfermedad inflamatoria pélvica
Bajo el término de Enfermedad Inflamatoria infecciosa pélvica se encuentran una variedad de condiciones inflamatorias que afectan la parte alta del aparato genital femenino, tejido conectivo subyacente y cavidad pélvica. La entidad circunda un espectro clínico ampliamente increíble; desde formas “silentes” o infecciones asintomaticas hasta una enfermedad tan aguda que compromete la vida. La mayoría de los medicos conocen lo impreciso que es este término en la literatura médica (tabla No.1). Muchos autores incluyen las infecciones que aparecen durante el embarazo, post parto, post aborto, o el post operatorio. En muchos casos la anatomia, microbiologia y los hallazgos histopatológicos son casi indistinguibles de una verdadera EIP. La dificultad para establecer una terminología uniforme parte desde el propio código de clasificacion de enfermedades( ICD) de la OMS. En 1982 el Centro para el Control de enfermedades (CDC) radicado en Atlanta define la EIP como “ el síndrome agudo asociado con la propagación ascendente de microorganismos (no relacionado con el embarazo o la cirugía) desde la vagina o el cervix hacia el endometrio, trompas de Falopio y/o estructuras contiguas. La definición del CDC indica la fisiopatología de la EIP al ascender los germenes desde el tractus genital bajo; pero excluye entonces las infecciones post operatorias y puerperales, las infecciones generalizadas por el torrente sanguíneo tales como la Tuberculosis genital, la ooforitis en el curso de la paperas y otras condiciones crónicas. En la revisión No. 9 del CDC la diferencia entre EIP aguda y crónica puede ser clinica, como el manual, lo que trae consigo el uso de EIP crónica para definir el dolor pélvico crónico, adherencias pélvicas y la oclusion tubal que pudo ser residual de una EIP aguda. Los problemas con el diagnostico de la EIP datan de años tan tempranos como 1928; donde muchos investigadores reportaron que la Salpingitis habia sido correctamente diagnosticada en el preoperatorio en un 70 % de 545 mujeres quienes habian sido laparotomizadas por ese diagnostico. En 1969 una razon similar fue encontrada con un 65 % de 814 mujeres a las que se les realizó laparoscopia. La probabilidad de un error diagnostico clinico depende del criterio utilizado para plantearlo. Nosotros
definimos la Enfermedad Inflamatoria Infecciosa Pélvica como: la infección que asciende desde el aparato genital bajo (vagina
y cervix) hacia las Trompas de Falopio, ovarios y peritoneo pélvico.
La
enfermedad inflamatoria infecciosa pélvica afecta en la actualidad a más de un
50 % de la población femenina en edad reproductora, entiéndase como tal, a
todas las mujeres en edades entre los 13 y 49 años de edad. El estimado de
episodios de esta entidad en los Estados Unidos alcanzó en un estudio realizado
en 1992 entre las 620 mil y los 2 millones de mujeres y se estima que alrededor
de 420 mil se atendieron en médicos privados. En nuestro país la Infección Pélvica
constituye el motivo de ingreso de más del 60 % de los casos de Ginecología, sólo
superado por los trastornos hemorrágicos. La mayoria de los autores citan la Enfermedad Inflamatoria Pélvica “Silente” como causada por bacterias como la Chlamydia Trachomatis. La OMS manifiesta gran preocupación por el marcado aumento en el numero de casos con infecciones de trasmisión sexual (ITS) y estima que aproximadamente se presentan 250 millones de casos nuevos por año; por lo que las infecciones por Chlamydias han sido consideradas las ITS de mayor incidencia a nivel mundial. Las Chlamydias Trachomatis son un grupo de bacterias intracelulares obligadas que se caracterizan por poseer ADN y ARN, cromosomas bacterianos y pared celular químicamente similar a las bacterias gram negativas, ademas se dividen por fisión binaria y son sensibles a determinados antibióticos. Carecen de enzimas generadoras de ATP por lo que dependen de manera completa del metabolismo de las celulas hospederas para la producción de energia afectando de manera preferencial las celulas del epitelio cilindrico. La prevalencia de la infección varia en dependencia del pais, nivel cutural, etc pero los resultados son realmente alarmantes dependiendo ademas de las técnicas para su diagnostico. Europa 24,7 % en mujeres sexualmente activas. China 37,6 % ,, ,, ,, ,, Argentina 50,0 % en hombres que acudieron a Urología general México 28,4 % en consultas de infertilidad Chile 29,5 % ,, ,, ,, Se plantea que alrededor de un 3- 5 % de las mujeres que padecen EIP pueden presentar cuadro de perihepatitis conocido como Síndrome de Fitz- Hugh- Curtis; con un cuadro clinico inespecífico y que puede ser confundido con cuadros inflamatorios infecciosos del aparato digestivo o respiratorio o tener como manifestación fundamental el dolor en hipocondrio derecho. El diagnostico se puede plantear en mujeres con vida sexual activa y por laparoscopia o visualizacion directa se describan las adherencias perihepaticas. Durante el ambarazo Bidela describe que el 25 % de las mujeres infectadas pueden desarrollar Endometritis, Salpingitis y el numero de abortos, partos preterminos, Rotura de membranas y Corioamnionitis es mayor. La Chlamydia Trachomatis es un patógeno importante productor de Fosfolipasa, que activa el acido araquidonico del amnios y el corion, estimulando la producción y liberación de Prostaglandinas. Se ha reportado la asociación de este germen con el virus del papiloma humano como factor predisponente en la etiopatogenia del cancer de cuello uterino. DEFINICIONES Cualquier
discusión o análisis del fenómeno infeccioso necesita que
se esclarezca la terminología, y es por ello que utilizaremos la del comité de la Conferencia Consenso
ACCP/SCCM de 1991, que es la mas
aceptada internacionalmente. =============================================================== Infección:
Fenómeno microbiano
caracterizado por una
respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos, o a la invasión de tejidos normalmente estériles del
hospedero por esos microorganismos. Bacteriemia:
Presencia de bacterias viables en la
sangre. La presencia de
virus, hongos, parásitos u otros patógenos
en la
sangre, debe
describirse en
forma similar
(Ej.: Viremia, Funguemia, Parasitemia, etc.). Síndrome
de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS):
Es la respuesta inflamatoria sistémica
a una variedad de insultos clínicos severos. La respuesta se manifiesta por dos o
mas de los siguientes: 1.
Temperatura > 38°C ó < 36°C
2.
Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min 3.
Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 mm Hg 4.
Conteo de Leucocitos > 12,000/mm3, < 4,000/mm3
o > 10
% de Neutrófilos
inmaduros (Segmentados). Cuando
el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica es el resultado
de un proceso infeccioso
confirmado, recibe el nombre
de Sepsis. Sepsis:
Es la respuesta sistémica
a la
infección, manifestada por
dos o mas de las
siguientes condiciones
resultantes de una infección. 1.
Temperatura > 38°C ó < 36°C
2.
Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min 3.
Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 mm Hg 4.
Conteo de Leucocitos > 12,000/mm3, < 4,000/mm3
o > 10
% de Neutrófilos
inmaduros (Segmentados). Sepsis
Severa:
Sepsis asociada a disfunción
de órganos, hipoperfusión
o hipotensión arterial. Las alteraciones pueden incluir: ·
Hipotensión arterial ·
Disminución de la diuresis ( < 0.5 ml.Kg.hora) ·
Alteración aguda del estado mental ·
Hipoxemia inexplicable ·
Aumento de los niveles de lactato en plasma ·
Coagulopatía inexplicable Hipotensión
Inducida por Sepsis:
Presión Arterial Sistólica <
90 mm Hg o una reducción
mayor de 40 mm Hg de los valores
de base, en ausencia de otras causas de hipotensión (Ej.:
Shock cardiogénico). Habitualmente se soluciona mediante la administración
de volumen. Shock Séptico: Hipotensión inducida por sepsis que se mantiene a pesar de una reanimación adecuada con volumen, así como la presencia de alteraciones de la perfusión que pueden incluir, pero no están limitadas, a acidosis láctica, oliguria o a una alteración aguda del status mental. Los pacientes que reciben agentes inotrópicos o vasopresores pueden NO estar hipotensos en el momento en que se aprecien las alteraciones de la perfusión. Síndrome
de Disfunción Múltiple de
Organos (MODS):
Es la presencia de mas de una
función orgánica alterada
en un paciente agudamente
enfermo, de forma tal que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención. =============================================================== Es
por ello que deben eliminarse otros términos que no sean los anteriormente definidos entre los que se encuentran
el de septicemia, etc. CONCEPTO La
sepsis es un estado patológico causado por la
alteración de la
homeostasia a consecuencia
de una
infección generalizada, las
toxinas bacterianas y/o
la acción
de mediadores inflamatorios. Es
conveniente aclarar que
cuando ocurre
una infección, existe
necrosis del tejido y de las
células del
exudado (predominantemente neutrófilos)
con formación de pus. Esta colección
purulenta puede encapsularse
y dar lugar
a un absceso, o bien pasar a
la sangre los microorganismos o sus
toxinas y dar lugar a una sepsis. La
colección purulenta
referida es el foco
infeccioso o séptico,
por lo que para hablar de una sepsis
deben de existir un foco séptico,
que dicho foco séptico se comunique con la circulación y que el número de
microorganismos o que la cantidad
de toxinas que pase a la sangre sea abundante. En
el curso de muchas enfermedades infecciosas y en
algunos procederes (manipulación
dental o del tractus
urinario), pasan microorganismos por la sangre de manera transitoria. A
esto es a lo que llamamos
bacteriemia, viremia, funguemia,
etc.; ya
que en la sepsis se requiere
el inicio
de una respuesta inflamatoria del organismo,
que incluye
la activación de una serie de mediadores endógenos y el
inicio de diferentes
mecanismos cascada, habitualmente autolimitados,
pero que en la sepsis se convierten en arrolladores. En
la toxemia, pasan las toxinas al torrente
circulatorio, por lo
que los
hemocultivos que se realizan
no serán necesariamente
positivos. ETIOLOGIA Muchos
son los gérmenes que pueden dar lugar a una
sepsis. Casi siempre
son bacterias patógenas,
pero a
veces los gérmenes
saprofitos pueden multiplicarse exageradamente o exaltar su virulencia y producirla. En
general, la incidencia de la
sepsis por gérmenes
gram positivos y
negativos resulta similar;
predominando los segundos en las nosocomiales. El incremento en la
incidencia de la
sepsis se atribuye a los factores enunciados en el cuadro 1. Entre
los gérmenes gram negativos destacan
la Escherichia Coli,
especies de
Klebsiella y
Proteus, Pseudomonas
aeuruginosa, Serratia marcescens y
Enterobacter. Entre los gram positivos
se hallan
el Staphylococcus aureus y
epidermides, los Streptococos pyogenes (grupos A, B, C y G)
así como el Neumococo. También el Clostridium perfringens y la
Listeria Monocitogenes entre otros. Debemos
recordar que
las sepsis
polimicrobianas son
frecuentes en las peritonitis y en los politraumatizados,
y que deben
tenerse siempre presentes
las producidas
por gérmenes anaerobios o por Cándida. EPIDEMIOLOGIA La
sepsis puede presentarse en cualquier época de
la vida pero están mas
expuestas las edades extremas. Ambos sexos se afectan por igual. En
los Estados Unidos constituye la 13ra causa
de muerte, alcanzando la mortalidad rangos de 40% al 60%
Los factores predisponentes
se exponen en el Cuadro 2. En
esta entidad se deben considerar los puntos fundamentales de importancia etiológica,
que son: la puerta de entrada, el foco séptico y las metástasis. La
puerta de entrada puede guiarnos al germen causal y
así podemos sospechar las génesis estreptocócica si
encontramos un absceso
periamigdalino. En los
enfermos sometidos
a cateterización de venas
profundas, el germen mas frecuente
es el Staphylococcus
epidermides. Las infecciones
por Pseudomona aeruginosa son comunes en el medio
hospitalario. Después de
un parto,
un aborto o
un examen urológico
instrumental, es lógico sospechar
la puerta de entrada
en esas localizaciones,
lo que nos pone en condiciones
de eliminar dichos focos sépticos. A
veces la puerta de entrada se escapa, como ocurre con los ganglios tuberculosos que se caseifican y drenan a la
sangre dando lugar a diseminación,
y otro tanto ocurre con la puerta de
entrada intestinal, la cual no siempre es evidente. La
traslocación bacteriana El
paso de bacterias a través
de la superficie
epitelial intacta del
intestino, es
un proceso
fisiológico que
normalmente no ocasiona enfermedad. Una vez que la
bacteria alcanza la lámina
propia intestinal, es fagocitada por los
neutrófilos y los macrófagos, eliminándose. El
término “traslocación bacteriana” fue utilizado por
vez primera por
Wolochow en 1966, para describir el
paso de bacterias a través de la
pared intestinal, pero
ya Fine desde
la década de los años 1950 había demostrado
que las endotoxinas podían escapar
del intestino, llegar por
vía linfática a los nódulos linfáticos regionales y alcanzar
el sistema reticuloendotelial (SRE), para producir un cuadro de sepsis o
de shock séptico. Este
concepto explica la infección por bacterias endógenas y la aparente paradoja
de un cuadro clínico de sepsis o de un
MODS, sin foco séptico. Hay
que tener
en cuenta los
focos sépticos,
como los cavitarios, los de
origen linfangítico y los tromboflebítico. Entre
los cavitarios encontramos la sepsis
puerperal, la osteomielitis
y la pielonefritis. En la osteomielitis, casi
siempre de
origen estafilocócico;
mientras que
en la pielonefritis
los gram negativos como la Escherichia coli
y los Proteus son los mas
importantes. Otras cavidades
como los senos
perinasales, son
asiento de infecciones productoras de sepsis. Las
infecciones de los vasos linfáticas pueden ocasionar las llamadas sepsis de
origen linfangítico. Tanto las que anidan en
las anginas,
en los parametrios
y en
los ganglios linfáticos
regionales, se encuentran en este grupo, al igual que las que
asientan en
partes blandas
tras heridas
infectadas, forúnculos, gangrena gaseosa, etc. Recordemos el foco linfangítico que asienta en los ganglios
mesentéricos en la fiebre tifoidea. En
general, la sepsis por gérmenes gram negativos
sigue a una infección en un
foco primario del tracto genitourinario, del
árbol biliar,
el tracto gastrointestinal
o de
los pulmones. También son
frecuentes en pacientes quemados, en
portadores de enfermedades neoplásicas (leucemias, linfomas), en los
desnutridos y en las de etiología nosocomial. Cuando
el germen
asienta en una vena, se
considera que constituye un
foco tromboflebítico. Al alcanzar los vasos
la infección, provoca trombosis; los gérmenes se multiplican en este
lugar y posteriormente alcanzan el torrente
sanguíneo. Esto ocurre
en la otitis, que produce tromboflebitis del seno lateral,
mientras que el plexo vesicoprostático sufre
por las infecciones prostáticas y epididimarias. Las
várices y úlceras
varicosas también constituyen focos sépticos
que deben tenerse en cuenta. Cuando
la puerta
de entrada
se comunica
con un
vaso sanguíneo y vierte en
él su
producto infectante, se constituye el
foco séptico de primer orden. Los
gérmenes vertidos pueden asentarse en cualquier lugar y constituir un
foco séptico de segundo orden. Si a partir de éste se forman asentamientos a
distancia, constituyen los focos sépticos de tercer orden. Las
metástasis sépticas
se producen sobre
todo en
los pulmones, los riñones,
el hígado o
los huesos. Pueden
provocar edema y hemorragia
pulmonar, necrosis cortical
o tubular renal,
necrosis hepática
o ulceraciones
superficiales del
tractus gastrointestinal,
así como trombosis capilar generalizada, con
las manifestaciones clínicas
correspondientes. PATOGENIA La
patogenia de
la sepsis no
está hasta
el momento totalmente
comprendida, pero está mediada
por la respuesta inflamatoria del
organismo a los gérmenes y en ella
se pueden señalar tres niveles o etapas: 1.
El
evento inicial (la endotoxina) Desde
un foco séptico único o múltiple, pasan a la sangre las toxinas de los gérmenes. Actualmente y debido
a la
frecuencia de infecciones
por gram negativos, se estima
que la endotoxina o lipopolisacárido es la que inicia
muchos de los síntomas, así como los cambios fisiológicos y
las anormalidades bioquímicas que
caracterizan la sepsis.
La endotoxina
es una
molécula conglomerada
compuesta de
heteropolisacáridos hidrofílicos y lípidos
hidrofóbicos, que posee un peso molecular cercano al millón de daltons. Existen tres áreas principales
en la endotoxina: la porción polisacárida externa
altamente antigénica conocida como antígeno O; la
porción media, conocida
como región R, que está constituida por azúcares y
cetodeoxioctanoato; y la
porción más interna o core, es la
región lipídica A, la cual le confiere la mayor
parte de sus actividades biológicas. El
organismo trata de eliminar las toxinas
bacterianas (endotoxinas
de Gram
negativos o exotoxinas
de Gram
positivos) a través
del sistema
retículo-endotelial (SRE),
por lo que la presencia de estas toxinas en sangre periférica
precediendo a
menudo los
hemocultivos positivos, representa el agotamiento de la capacidad
de aclaramiento
del SRE, lo que les permite la invasión del
sistema circulatorio. Lo
más importante de estas moléculas, es que desencadenan una violenta respuesta
inflamatoria orgánica a través de mediadores, que se activan con su presencia.
2.
Los mediadores Algunos
de ellos se encuentran enunciados en el Cuadro
3 y el problema actual, es
que se desconoce cuáles son los
iniciadores, los propagadores o los “espectadores” de la respuesta inflamatoria. En realidad, ellos constituyen
parte de
una serie de
“mecanismos de defensa”
que resultan
fisiológicamente exagerados
y que incluyen: a)
Liberación de Citoquinas a la circulación
b)
Activación de los sistemas
cascada proteicos del plasma tales como el complemento, la
coagulación y
el fibrinolítico. c)
Activación de Neutrófilos y Monocitos
a.
Papel de las citoquinas Las
citoquinas son
pequeñas proteínas
similares a
hormonas con múltiples efectos biológicos, producidas
en particular por
los mononucleares de la
sangre y
las células
fagocíticas (macrófagos). Existen evidencias
de que
las citoquinas
que pertenecen
al grupo
de las
llamadas “inflamatorias”
- Interleukinas a (IL-1, IL-6,
IL-8), Interferón Gamma y
en particular el Factor a de Necrosis
Tumoral (TNF a)-
están particularmente
relacionadas con la patogénesis de la sepsis y el shock séptico;
pues a ellas se atribuyen las siguientes acciones: ·
Son pirógenos endógenos
·
Provocan Hipotensión arterial
·
Aumentan la permeabilidad endotelial
·
Provocan un efecto citotóxico endotelial
a. Favorecen la agregación leucocitaria al
endotelio b.
Favorecen
la liberación de proteasas
y de radicales tóxicos del oxígeno por los neutrófilos.
c.
Disminuyen
la trombomodulina facilitando la coagulación
intravascular difusa (CID) b.
Sistemas cascada Papel
del Complemento
La
activación del
complemento genera
una serie
de péptidos
que por sus propiedades biológicas
se conocen como
Anafilatoxinas, y de ellas la mas poderosa
es la C5a. Entre
sus principales efectos se mencionan:
·
Hipotensión arterial
·
Aumento de la permeabilidad endotelial
·
Inducen la formación de citoquinas.
·
Estimulación de neutrófilos
Sistemas
Contacto, Coagulación y Fibrinolisis
Los
sistemas contacto de la coagulación vienen
determina dos
por los factores XI y XII,
la Precalikreina
y el
Kininógeno de alto peso
molecular. Sus efectos básicos son: ·
Hipotensión arterial por disminución del tono vascular
·
Aumento de la permeabilidad endotelial
·
Agregación y desgranulación de neutrófilos
La
sepsis está
reconocida como la
primera causa
de coagulación
intravascular difusa (CID), y ésta contribuye
al síndrome de disfunción múltiple de órganos. El
inicio de
la coagulación
parece estar
iniciado por la interacción de las citoquinas TNF e IL-1 con las células endoteliales, mientras que laformación de fibrina
induce la activación del sistema
fibrinolítico. El
papel exacto del mecanismo
de la coagulación y
del sistema fibrinolítico
en la sepsis, aún no están bien establecidos. Como
se observa, los efectos pirógeno, hipotensor, de lesión endotelial
y alteración de la
permeabilidad vascular
así como de activación de efectores, resultan comunes entre
los mediadores. 3.
Las células efectoras (Neutrófilos y células endoteliales) Los
neutrófilos llegan a la zona inflamatoria mediante la atracción de sustancias quimiotácticas, tales
como las quimioquinas (citoquinas
quimiotácticas), los
péptidos producto
de las
vías del complemento C3a, C5a y
la properdina. El daño orgánico
mediado por los neutrófilos, tiene
como primer paso la unión de éstos a
las células
endoteliales mediante las ß2-integrinas
(proteínas
de adhesión leucocitarias),
que poseen
el complejo
de adhesión
CD11-CD18 que interactúa con los
receptores endoteliales.
Estos receptores
endoteliales son las
moléculas de adhesión intercelular
(ICAM-1) y
las moléculas
de adhesión
leucocito-endotelio (ELAM-1) cuya actividad
se exacerba
por la acción de las citoquinas. Ya
adheridos, los
neutrófilos migran al intersticio del tejido, donde se ponen en
contacto con las proteínas de
la matriz
extracelular (fibronectina y laminina), las que activan su actividad
fagocítica y oxidativa, con lo que
contribuyen a la respuesta inflamatoria mediante sus productos (colagenasa,
mieloperoxidasa, etc.) y la producción de
especies reactivas del O2.
Todo ello lesiona
la membrana y otros sitios de la célula, ocasionando su muerte. Por
otra parte, al interactuar los mediadores con el endotelio vascular producen
descamación endotelial,
la liberación de la
sustancia vasodilatadora óxido nítrico
(lo que
explica la
disminución de
la resistencia
vascular), así como
del péptido
vasoconstrictor endotelina; los que
provocan perfusión
hística no
homogénea (alternan
áreas vasodilatadas
con otras
vasocontraídas, independientemente
de las
necesidades hísticas).
Todo lo anterior provoca: 1.
Cambios microcirculatorios Reducción
del área de intercambio
endotelial para nutrientes y
metabolitos. 2.
Cambios macrocirculatorios ·
Disminución de la contractilidad miocárdica ·
Hipertensión pulmonar que
evitan que la perfusión sea adecuada para cubrir las necesidades
metabólicas celulares, con trastornos en
la utilización
del oxígeno, acidosis metabólica
y muerte
celular (Figura 1). Trastornos
metabólicos y en la oxigenación La
sepsis es
una enfermedad adquirida
del metabolismo intermedio
producida por agentes
infecciosos, que
causan deficiencias en
el aporte
energético celular. Metabólicamente
podemos conceptuarla
como un
estado de hipoxia
celular provocado
por una
perfusión hística
inadecuada o por un defecto en la utilización del oxígeno
a nivel celular,
por lo que sus
manifestaciones no se
relacionan exclusivamente con las de los órganos y sistemas, sino también, con
la incapacidad de utilizar con eficiencia
los sustratos metabólicos existentes. La
sepsis provoca un estado hipermetabólico con incremento en la utilización de la glucosa y aumento en la
producción de lactato, a pesar de que las condiciones del
transporte del oxígeno a la
célula sean adecuadas y de que en algunos individuos, el
consumo de oxígeno celular se haga patológicamente dependiente del
transporte del mismo por la sangre. CUADRO
CLINICO La
forma de comienzo no es siempre igual. En
ocasiones es aguda, y la
anamnesis recoge una puerta de entrada reciente, como ocurre en la sepsis
puerperal. Otras veces el paciente
no puede precisar el inicio del
cuadro, como ocurre en
la endocarditis infecciosa subaguda. Aunque existe fiebre en algún
momento de la evolución, el paciente puede llegarnos durante una remisión de
ésta, lo que enmascara el
diagnóstico; no obstante
la fiebre es
un dato muy
importante, y ya los autores clásicos distinguían la sepsis por
la presencia de tres síntomas:
fiebre, escalofríos
y taquicardia. La ausencia de estos signos debe
extrañar al médico
que sospeche estar frente a
una sepsis
o existen otros elementos
que los modifican. Fiebre La
fiebre puede adoptar varias modalidades: alta y con frecuencia continua en las
sepsis linfangíticas;
intermitente o remitente en las de origen cavitario y en las tromboflebíticas.
En el tipo intermitente el escalofrío
es la regla, sobre todo al inicio. Puede
presentarse la hipotermia en el 13% de los
pacientes, fundamentalmente en
las edades extremas de la vida, en los
debilitados crónicamente
y en los inmunosuprimidos.
Esta manifestación durante
las primeras 24
horas del
cuadro clínico, resulta de mal pronóstico. Manifestaciones
psíquicas y neurológicas El
sensorio puede estar embotado, como ocurre en la
fiebre tifoidea y
en algunas sepsis estafilocócicas;
en cambio, está claro en
entidades como la endocarditis
infecciosa, mientras que en
otros se desarrolla un estado
confusional agudo con delirio. Algunos
autores relacionan estos cambios en el estado mental con alteraciones en la
perfusión y/o el metabolismo cerebral. Está demostrado el incremento de la
feniletilamina y de su metabolito, el ácido fenilacético, en los pacientes con
encefalopatía séptica. Es
posible la aparición de una meningitis en el curso de las infecciones
por neumococos
y meningococos. Otras veces
ocurre un meningismo, es decir, un síndrome meníngeo clínico pero con líquido
cefalorraquídeo normal. Pueden
aparecer hemiplejias por embolismo cerebral
séptico; mientras que los estudios electrofisiológicos de los nervios
demuestran una polineuropatía
periférica, en la que existe
degeneración axonal
primaria de las fibras sensitivas
y motoras. Manifestaciones
cutáneas En
ocasiones aparecen pústulas
en cualquier punto
de la piel,
que pueden ser miliares o
mayores y que adoptan
un aspecto penfigoide, lo que permite en este caso sospechar el origen
estafilocócico de la sepsis. En
las infecciones por Pseudomona aeruginosa
aparecen lesiones maculares que llegan a formar
placas, a veces negruzcas, que pueden ulcerarse. Las
meningococemias pueden producir lesiones en
forma de roséola
hemorrágica, y las estreptococemias,
eritemas de tipo multiforme,
exfoliativo, nudoso, u otros. Manifestaciones
osteoarticulares En
los huesos y articulaciones
pueden hacer su
aparición metástasis sépticas, particularmente en las
estreptocócicas y estafilocócicas.
Las metástasis pueden
presentarse en forma brusca
(en la gonococemia), en una sola articulación,
con signos flogísticos en los que predomina el dolor; o
ser de tipo poliarticular,
agudas y simétricas. Otras veces se afectan varias articulaciones en forma
migratoria. Pueden
encontrarse mialgias y verdaderas
miositis, y en la leptospirosis
son muy característicos los
dolores en los muslos y las pantorrillas. El
estreptococo y el
estafilococo a veces
producen metástasis purulentas que afectan al tejido subcutáneo o
el músculo, y
originan celulitis
y abscesos.
Además, el
Clostridium perfringens produce flemones gaseosos. Manifestaciones
pleuropulmonares La
taquipnea y la hiperventilación constituyen
manifestaciones tempranas
de la sepsis, a lo
que posteriormente se asocia la
hipoxia. La
compliance pulmonar
disminuye y también puede
asociarse hipertensión pulmonar. Las
manifestaciones del sistema respiratorio pueden ser
de tres tipos: 1.
Neumonía
séptica:
Se produce con mayor frecuencia
por estreptococos
y estafilococos y se expresa con el cuadro
clásico de una neumonía, aunque su
evolución resulta
prolongada y su resolución es por lisis. 2.
Infarto embólico:
Resulta aparatoso, pero rara vez afecta el tronco de la arteria pulmonar o una
de sus
ramas gruesas.
Al propagarse la lesión hasta la periferia, da lugar
a una reacción pleural. 3.
Absceso
pulmonar:
Puede instalarse tras
uno de
los anteriores, aunque puede aparecer de manera primitiva. En
cualquiera de sus
formas provoca
tos intensa
con expectoración
abundante, purulenta y fétida, en forma de vómica. Lo
mas temido
en la sepsis
es la instalación de
una insuficiencia respiratoria aguda, como manifestación de
una lesión pulmonar aguda (ALI), que puede evolucionar hacia
un síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA). Manifestaciones
cardiovasculares Hemodinámicamente,
la sepsis es un estado hiperdinámico que se caracteriza por un
gasto cardíaco elevado, con
resistencias sistémicas disminuidas y que es típico de
los sobrevivientes y de los
no sobrevivientes; no obstante los
primeros se caracterizan por
un retorno
del estado hiperdinámico
a la normalidad, mientras que los segundos
lo mantienen alterado. A pesar
de este gasto cardíaco elevado, se
comprueba una disfunción
cardíaca que habitualmente se identifica a través de
la disminución de la respuesta a la carga líquida y al soporte inotrópico. En muchos pacientes podemos apreciar una hipertensión pulmonar que solo desaparece al eliminar el foco séptico, y que puede hacer claudicar las cavidades derechas del corazón. Las
metástasis de un foco séptico pueden afectar el corazón, sobre
todo
el endocardio
valvular
y
producir
una endocarditis
aguda, que
a su vez se
constituye
en foco
séptico de segundo orden, desde donde envía sus metástasis a otros
órganos
dada su
situación
favorecedora
para
la diseminación
de gérmenes.
Aunque la
endocarditis
que complica
una sepsis
resulta
muchas veces
un
hallazgo necrópsico,
la aparición
de disnea, palidez
o un
soplo diastólico
puede ponernos
en condiciones
de descubrirla.
También pueden
ocurrir metástasis en el miocardio y
en el
pericardio. Las toxinas pueden provocar una miocarditis o el shock,
que a veces constituye la primera
manifestación
de una sepsis. En
las arterias
periféricas
pueden ocurrir
embolias
y trombosis con oclusión vascular, lo que origina un cuadro de
insuficiencia arterial.
Las venas,
como ya
mencionamos, pueden ser la causa y además, sufrir las consecuencias de
la sepsis. Manifestaciones
renales Los
riñones pueden afectarse en distintos grados. A veces se trata de una simple
albuminuria, de una hematuria discreta o de una alteración del sedimento
urinario. En otras ocasiones se produce una glomerulonefritis, una nefritis
intersticial o
una necrosis
tubular aguda que
afecte severamente
la función renal y ocasione una insuficiencia renal aguda. Como el
germen causal se elimina por la orina, el urocultivo resulta
de importancia. En las formas graves de sepsis
por neumococos, estreptococos y Clostridium perfringens, a veces se
produce hemoglobinuria. Manifestaciones
digestivas La
lengua y la faringe aparecen secas y deslustradas. Pueden presentarse
vómitos
reflejos
o como
expresión
de
una gastritis
tóxica;
así como
hematemesis
y melena
por sangramiento
digestivo a consecuencia de úlceras agudas
de stress. Las diarreas pueden observarse a consecuencia de
la irritación
intestinal
por abscesos
interasas
o
por disbacteriosis
a consecuencia
de la
terapéutica.
Sin embargo,
no resulta
infrecuente
la presencia
de
íleo paralítico.
Los infartos sépticos intra-abdominales
pueden esfacelarse,
y al
liberarse
en la
cavidad
peritoneal, originar un abdomen agudo. Puede
producirse una hepatitis toxinfecciosa, que se expresa con
una ictericia.
En los
casos de
colangitis
pueden originarse abscesos hepáticos múltiples, lo cual
constituye una temible complicación. Manifestaciones
de órganos de los sentidos Los
ojos resultan ser los mas afectados. Pueden
presentarse flictenas
conjuntivales,
o manifestaciones
visuales
a consecuencia
de trombosis
de la arteria
central
de la
retina. El
cuadro puede ser aún mas grave y producirse
una panoftalmia
purulenta,
un absceso
retrobulbar o una tromboflebitis del seno cavernoso. Manifestaciones
hematológicas Casi
siempre existe leucocitosis con desviación
izquierda, que en las sepsis por gérmenes de la gangrena gaseosa
puede alcanzar
reacciones
leucemoides.
La
presencia
de granulaciones tóxicas y vacualizaciones en los leucocitos no es
infrecuente.
Los linfocitos
y los
eosinófilos
están disminuídos
y muchas
veces estos últimos
faltan.
En el
período inicial de las sepsis por gram negativo puede faltar la
leucocitosis
y existir una leucopenia
con neutrofilia
relativa. Aunque
pueden hallarse cifras normales de
eritrocitos,
la anemia
es casi
una constante. Algunos gérmenes,
como los
Clostridium, pueden provocar un síndrome hemolítico. Las
plaquetas
disminuyen
y en ocasiones
se instala
una coagulación intravascular diseminada. Habitualmente
la médula presenta aumento de mielocitos y metamielocitos, aunque
pueden ocurrir verdaderas agranulocitosis tóxicas. La
esplenomegalia puede presentarse en mayor o menor
grado. De
producirse
infartos sépticos en ella, pueden
llegar a
supurar, aunque
veces el infarto es
causado
por trombos
esplénicos. Ambos tipos son muy dolorosos a la palpación. Aborto
séptico La
incidencia de esta entidad ha disminuido notablemente por el mejoramiento de los
métodos anticonceptivos, la educación sanitaria
y la institucionalización de la interrupción
del embarazo.
Sin embrago,
se hará una
breve mención
de este
tipo particular de sepsis. La
infección
en el
aborto espontáneo
es casi
siempre localizada, pero en el provocado, la infección se debe a
la perturbación
de los mecanismos de defensa de
los tejidos,
bien sea
por un
traumatismo físico
o químico,
mas una
evacuación incompleta
de los productos de
la concepción,
lo que hace que
la infección
se extienda
hacia las
vísceras pelvianas, el peritoneo y la sangre. Entre
las variedades de sepsis por aborto pueden citarse: 1.
Variedad
endométrica.
Sus gérmenes
causales
son el
Streptococus
haemolyticus,
los estafilococos
y
el
colibacilo.
Se caracteriza por cólicos uterinos,
fiebre
con escalofríos y alguna toma del estado general. A veces
se produce
una endomiometritis
con esfacelación
del
músculo uterino. 2.
Variedad
linfangítica.
Es causada por
el Streptococus
haemolyticus y el Clostridium perfringens, provocando
un
cuadro más
serio que la variedad anterior.
Invade los
parametrios, la vejiga, el recto y las paredes pelvianas.
Los gérmenes
alcanzan
la cavidad
pelviana
por
vía
linfática y originan una peritonitis. 3.
Variedad
Tromboflebítica.
Entre los
gérmenes
que mas
frecuentemente
la provocan,
están los colibacilos,
el
Staphylococcus
aureus y
el Streptococcus
pyogenes.
El
cuadro clínico es grave, con fiebre, escalofríos, anemia,
tromboflebitis
en los
miembros inferiores
y a
veces metástasis
sépticas en el endocardio, los pulmones,
etc.
El shock
y la coagulación intravascular
diseminada
son
habitualmente sus entidades acompañantes. DIAGNOSTICO El
diagnóstico de sepsis requiere en todos los casos que
se cumplan
los criterios
enunciados en la
definición,
así como
la
práctica
del hemocultivo
para
encontrar
e identificar el microorganismo causal, aunque esto no siempre resulta fácil.
Por otra parte, no basta encontrar a veces un hemocultivo
positivo,
pues
en
muchas
enfermedades infecciosas
se producen bacteriemias; y es por ello que
se necesitan signos objetivos de una infección generalizada. El
hemocultivo
debe de
realizarse antes
de administrar
tratamiento específico
con antibióticos o
quimioterápicos, porque
la presencia
en la
sangre de
estos
productos interfiere el crecimiento de los gérmenes. En caso de que se
produzca la administración de antibióticos o quimioterápicos previa
a la toma del hemocultivo, esto debe consignarse
en los modelos
donde se ordene la investigación, pues
así el
microbiólogo estará
en condiciones de añadir al
medio de
cultivo las
sustancias inhibidoras de dichos
medicamentos; por
ejemplo,
ácido paraaminobenzoico
para inhibir
las sulfas,
penicilinasa
contra la
penicilina,
hidratos
de cisteína contra la estreptomicina, etcétera. También
se indicarán cultivos de secreciones de heridas,
de la orina, de secreciones del propio foco séptico, etcétera. En
casos de sepsis es muy importante trabajar
en conjunto
con el
microbiólogo y seguir estrechamente vinculado
a él
una vez
confirmado
el diagnóstico,
para indicar
nuevos estudios,
y aún
después de la cura clínica
del paciente,
pues se
necesitan por lo menos dos
hemocultivos
negativos para dar el alta bacteriológica. COMPLICACIONES 1.
Insuficiencia
respiratoria aguda : Lo
mas temido
en la
sepsis es
la instalación
de una
insuficiencia respiratoria aguda, como manifestación de
una lesión pulmonar aguda (ALI), que puede evolucionar hacia
un síndrome
de distress respiratorio agudo (SDRA) en el
5 al
40% de los pacientes. 2.
Shock séptico :
Puede presentarse
hasta en
el 20
% de
los
enfermos portadores de una sepsis y su mortalidad es elevada. 3.
Trastornos de la
coagulación : Pueden
presentarse trastornos de la coagulación tales
como trombocitopenia, CID y fibrinólisis. La sepsis constituye la causa
principal de CID y su presencia, diagnosticada por los medios
de laboratorio
o por la presencia de
una diátesis
hemorrágica, constituye un signo de mal pronóstico. 4.
Insuficiencia renal :
La oliguria puede presentarse precozmente por depleción
del volumen
intravascular
o por una
inadecuada
hipoperfusión renal.
Posteriormente
se desarrolla una
necrosis
tubular aguda. 5.
Síndrome de disfunción
múltiple de órganos :
El daño
endotelial de la sepsis, así como las
alteraciones de
la oxigenación
que se provocan,
constituyen
el común
denominador para
que se instale el síndrome
de disfunción
múltiple de
órganos, que agrava el pronóstico del
paciente en
forma proporcional al número de órganos
en disfunción.
Hasta nuestros días, si existe disfunción de 3 órganos o mas durante 5 días,
la mortalidad alcanza el 100% (Figura 2). 6.
Otras complicaciones :
Pueden presentarse hemorragias del tractus
gastrointestinal e insuficiencia hepática terminal. PRONOSTICO Para
establecer el pronóstico de la sepsis resulta
decisivo conocer
la virulencia
del germen,
la resistencia
del organismo, la topografía del foco séptico y la ocurrencia
o no de focos sépticos secundarios en órganos vitales como
el cerebro, las suprarrenales y el corazón. Los
ancianos, los malnutridos por defecto, los neutropénicos, los sometidos a terapéutica
inmunosupresora y los que padecen de enfermedades siderantes,
presentan
mal pronóstico.
Así mismo, aquéllos enfermos en los que se
han utilizado
indiscriminadamente los antibióticos, los portadores
de sepsis
de origen nosocomial,
y las
sepsis polimicrobianas o por anaerobios, comparten este
mal pronóstico. Mientras
el foco séptico se mantenga enviando
microorganismos
a la circulación, se mantendrá
la sepsis. Es
por ello
que su diagnóstico precoz, así como el descubrimiento de
la sensibilidad
antibiótica del germen, favorecen el
pronóstico. TRATAMIENTO 1.
Preventivo Lo
fundamental
en muchas
entidades es
su profilaxis
y específicamente para la de la sepsis, algunos señalan que el uso de
medicamentos bloqueadores de los receptores gástricos H2
así como de alcalinizantes con el objetivo de evitar
la úlcera
de stress,
favorecen
la colonización
gástrica bacteriana
y
el desarrollo
de
neumonías
y
sepsis nosocomiales,
por lo
que recomiendan
la utilización
de citoprotectores no absorbibles (Sucralfato, Magaldrato, etc.) y evitar
los anteriores. Partiendo
del principio
de que el intestino puede
ser la
fuente de origen de la sepsis con puerta de entrada no bien precisada, existen
investigaciones en que se administran por aplicación
faríngea
y/o por
vía enteral
una mezcla
de antibióticos
no
absorbibles
(Colistimetato
100
mg, Tobramicina
80 mg y Anfotericin B 100 mg), para
lograr la
descontaminación intestinal selectiva en pacientes con
alto riesgo
de sepsis. Esto solamente resulta efectivo
en este
reducido grupo
de pacientes y no
puede considerarse
una práctica
a generalizar,
a pesar de que con
ello se
han reducido
las infecciones, la sepsis, el shock séptico y
la mortalidad; aunque se incrementan los costos en la atención. Está demostrado que un cada vez mayor número de componentes dietéticos modifican la función del sistema inmune, por lo que se considera que poseen un efecto farmacológico. Entre ellos se encuentran las proteínas, la arginina, los ácidos grasos omega-6 y omega-3, el hierro, el zinc y las vitaminas A, C y E. La “nutrición farmacológica” ha demostrado sus beneficios, y es por ello que la utilización de nutrientes por vía enteral adicionados con fibra dietética y glutamina, es otro elemento que ayuda a evitar la traslocación bacteriana del intestino a la vía sistémica y que también mejora el estado de la barrera intestinal, lo que disminuye las posibilidades de iniciarse la sepsis y algunas de sus complicaciones; además de mejorar la evolución del paciente séptico. Lo
que siempre
debemos recordar para la prevención
de la
sepsis es
el lavado
cuidadoso de las
manos, el
cuidado meticuloso
de las
vías venosas, arteriales y de
la sonda
vesical; al igual que tener establecido un programa para
el control de la infección nosocomial. La
profilaxis
antibiótica
se cumplirá
acorde
a
los principios enunciados en el capítulo correspondiente. 2.
Control del foco Existen
principios fundamentales que rigen el tratamiento de la
sepsis y
de cuyo cumplimiento depende
la eficacia
de este: a.
La localización del foco
de infección b.
Identificación del germen
causal c.
Práctica inmediata del
antibiograma d.
Localización y tratamiento
directo de los focos secundarios e.
Institución precoz del
tratamiento, con una dosificación suficiente y una duración adecuada. f.
Tratamiento sintomático y
medidas generales. El
control del foco de infección sigue siendo la medida
más importante
en la
prevención y tratamiento
de la
sepsis. Nunca
está
de más señalar que si logramos
eliminar
(casi siempre
por
medios quirúrgicos)
el
foco
infeccioso
independientemente
del estado
clínico
del enfermo,
las posibilidades
de solución
del cuadro
aumentan
en forma
notoria; por
lo que
debemos agotar
todos los
recursos diagnósticos
en su
búsqueda. No
debemos
de olvidar
la retirada de soluciones o catéteres intravenosos o arteriales
posiblemente infectados, debridar tejidos necróticos y abrir heridas quirúrgicas
infectadas, que permitan un
tratamiento adecuado
y nos
posibiliten tomar
muestras
para estudios
bacteriológicos. En
caso de no poder localizar o eliminar el foco séptico, la eliminación de
toxinas (detoxificación plasmática) por medio de
la hemodiálisis
asociada
a la
plasmaferesis,
la hemofiltración
continua,
o la exsanguíneo-transfusión
de 2,000 ml para 1,500 ml extraídos, deben de valorarse por sus
excelentes resultados
después
de lograr
la estabilidad
hemodinámica del enfermo. La
neutralización de toxinas mediante anticuerpos,
análogos del
lípido
A, o
antibióticos
polipeptídicos
catiónicos (nonapéptido
de Polimixin
B), se
encuentra
en
fase investigativa. 3.
Terapéutica antibiótica Luego
de la
toma de muestras para
hemocultivo
al menos
desde dos
sitios distintos,
así como de
otros cultivos
necesarios, iniciamos
el tratamiento según
la presunción
diagnóstica y
los resultados del “mapa
microbiológico” de nuestro centro. Existe
una relativa
inefectividad
de los
antibióticos (usados en forma convencional), en reducir la mortalidad.
Se está
de acuerdo
en que para
que los
antibióticos
sean efectivos, deben ser utilizados precozmente y en que
debido a
la
alteración
de los
compartimientos
y
líquidos corporales, y por lo tanto de la distribución de volumen;
a dosis superiores a las habituales. No existen evidencias
de que la
terapéutica
con combinaciones
antibióticas sea superior a la utilización de un solo agente específico. Aunque parece razonable el planteamiento de utilizar antibióticos bactericidas preferiblemente antes que bacteriostáticos, la sensibilidad del germen en el medio debe decidir nuestra selección. Debemos recordar que los antibióticos juegan un papel complementario a la eliminación mecánica del foco infeccioso. Los
cuadros 4 y 5 nos sirven como orientación general
para el
inicio de
la terapéutica.
Luego de
establecida
la sensibilidad del germen a un antimicrobiano, se procederá
a instituir el tratamiento específico. 4.
Modular la respuesta del huésped Las
toxinas que exceden la capacidad detoxificadora del
SRE son las que detonan la respuesta inflamatoria exagerada
del huésped,
por lo
que se
ha tratado
de neutralizar
los mediadores
de dicha
respuesta por
medio de
anticuerpos
anti-TNF y anti C5a, antagonistas del receptor de IL-1 y del
PAF, inhibidores de eicosanoides (leucotrienos, tromboxano y prostaglandinas),
antioxidantes, anticoagulantes, naloxona y pentoxifilina;
los que hasta ahora no han ofrecido los resultados deseados. Los
esteroides
en la
sepsis solo
tienen
indicación específica
en las meningitis por Haemophilus
inflenzae
de los niños para disminuir la pérdida auditiva
(Dexametasona: 10-15
mg.Kg.día
durante 4 días, o
Metil-prednisolona:
30 mg.Kg en dosis única) y en las neumonías moderadas o severas por
Pneumocystis carinii del SIDA (Metil-prednisolona: 40 mg c/6 horas, o
Prednisona: 40 mg c/12 horas). 5.
Terapéutica de soporte La
sepsis es un estado dinámico que necesita de una adecuada vigilancia
y monitorización de las
funciones vitales
del paciente, de
las alteraciones
metabólicas y
de la oxigenación que
se producen.
Es por ello
que se hace necesaria una tecnología que responda a las exigencias
de la entidad, tanto
en los
aspectos diagnósticos como terapéuticos, y de un trabajo multi e
interdisciplinario. Las
medidas generales como el reposo, y sintomáticas como la terapéutica
con antipiréticos, se
indicarán acorde a
las necesidades del paciente. El
soporte de
órganos comienza
casi siempre
por el cardiovascular,
pues al
constituir la sepsis
un estado hiperdinámico, se
hace necesario revertir la falta relativa
o absoluta
de volumen según los mismos criterios
que se desarrollan en el capítulo
de shock. Solo señalaremos que si las cifras
de hemoglobina resultan inferiores a
100 g.L, debemos añadir la
transfusión de glóbulos, hasta alcanzarla. Otros
aspectos a considerar son el soporte nutricional, del medio interno, inmunológico,
respiratorio, renal, neurológico y psíquico del paciente. De todas
formas, el verdadero arte de la
medicina radica en el médico al lado del paciente,
anticipándolo, reaccionando e
interactuando con él. Por
último, el tratamiento solo se
suspenderá tras un período de 5 a 7 días luego de la regresión del
cuadro clínico. No debe darse por curado al enfermo hasta que no se
logren dos hemocultivos negativos consecutivos como mínimo.
REFERENCIAS
BIBLIOGRAFICAS 1.
American
College of Chest Physician / Society of Critical Care Medicine Consensus
Conference Committee: Definitions
for Sepsis and Organ Failure
and Guidelines for the use of
Innovative Therapies in Sepsis. Crit
Care Med 1992; 20:864-874 2.
Carlson
RW; Geheb MA: Principles &
Practice of
Medical Intensive
Care. Section
three, Chapters
22-28, W.B.Saunders
Company, Philadelphia, U.S.A., 1993, 295-380 3.
Mena
Miranda V; Riverón
Corteguera RL; Pérez Cruz
JA: Traslocación
Bacteriana: un Problema para Reflexionar. Rev
Cubana Pediatr Enero-Abril
1996; 68(1):50-56 4.
Ferguson
KL; Brown L: Bacteremia and Sepsis. Emerg
Med Clin North Am Feb. 1996;
14(1):185-195 5.
Bartlett
JG: Pocket Book of Infectious Disease Therapy. Williams & Wilkins,
Baltimore, 1997, 1-15, 19-41 Cuadro
1 Factores
asociados con el incremento de la incidencia de la sepsis. ============================================================ ·
Mayor número de pacientes de edad avanzada y de individuos
inmunosuprimidos ·
Mayor utilización de procederes invasivos y de los avances
tecnológicos ·
Mayor uso de agentes inmunosupresores ·
Manejo agresivo de enfermedades neoplásicas ·
Incremento del transplante ============================================================ Cuadro
2 Factores
de riesgo para el desarrollo de la sepsis ============================================================ Enfermedades
Drogas
-
Diabetes
- Esteroides
-
Cáncer
- Quimioterapia
-
Cirrosis hepática
- Dextran/Hespan
-
Enf. cardiovascular
- AINE
-
Enf. pulmonar crónica
- Antibióticos
-
Obesidad
-
SIDA
Estados patológicos
-
Alcoholismo
- Shock prolongado
- Hipotermia
Factores
lesionales
- Acidosis
-
Trauma mayor
- Hipovolemia
-
Lesión térmica mayor
- Broncoaspiración
-
Lesión eléctrica
- Hipoventilación
-
Lesión por aplastamiento
-
Sobredosis de drogas
Complicaciones
-
Cirugía mayor
- Infección no tratada
- Coagulopatías
Factores
terapéuticos
- Debridamiento inadecuado -
Transfusión masiva
- Infección nosocomial
-
Inmovilización prolongada
- Iatrogenia
-
Soporte nutricional inadecuado -
Falla en la asepsia y en el
lavado de las manos.
-
Equipos hospitalarios
============================================================
Cuadro 3
Mediadores potenciales de la Sepsis
==================================================
- Citoquinas (TNF, Interleukinas)
- Complemento activado
- Cascada intrínseca de la Coagulación
- Activación de la Fibrinolisis
- Sistema de la bradikinina
- Eicosanoides metabolitos del ácido Araquidónico
- Sustancia o Factor Depresor del Miocardio
- Leucocitos polimorfonucleares
- Macrófagos hísticos y Monocitos
- Plaquetas
- Histamina
- Endorfinas
- Factor Activador Plaquetario (PAF)
- Radicales tóxicos del Oxígeno
- Enzimas lisosomales y Elastasa
================================================== Figura.
1
Figura
2
Cuadro
4 Agentes
antimicrobianos preferidos en la sepsis, para patógenosespecíficos. ----------------------------------------------------------------------------------------------------- Organismo
Agente preferido
Alternativa =========================================================== Acinetobacter
Imipenem
Fluoroquinolona
Fluoroquinolona
+
Ceftazidima o Cefepime
Amikacina
o Ceftazidima Penicilina
antipseudomona
Trimetropin-Sulfa ----------------------------------------------------------------------------------------------------- Anaerobios
Betalactámico-Inhibidor
Clindamicina
Betalactamasa
Cefoxitin
Cloranfenicol
Cefotetan
Imipenem/Meropenem
Cefmetazol
Metronidazol
Penicilina
AntiPseudomona ----------------------------------------------------------------------------------------------------- Bacillus
Vancomicina
Imipenem
Aminoglucósidos
Fluoroquinolona
Clindamicina ----------------------------------------------------------------------------------------------------- Bacteroides
Metronidazol
Cloranfenicol
Clindamicina
Penicilina
AntiPseudomona
Cefoxitin/Cefotetan/
Imipenem
Cefmetazol
Betalactámico-Inhibidor
Betalactamasa
----------------------------------------------------------------------------------------------------- Candida
Albicans Anfotericin
B +
Fluconazol
Flucitosina ----------------------------------------------------------------------------------------------------- Clostridium
Penicilina G
Cloranfenicol
Metronidazol
Clindamicina
Imipenem ----------------------------------------------------------------------------------------------------- Enterobacter
Imipenem
Cefalosporina
3ra G
Aminoglucósidos
Aztreonam
Fluoroquinolona
Cefepime
Penicilina
AntiPseudomona
Trimetopin-Sulfa ----------------------------------------------------------------------------------------------------- Escherichia
Coli
Cefalosporina 3ra G
Aminoglucósidos
Ampicillin*
Imipenem
Trimetopin-Sulfa*
Fluoroquinolona
Aztreonam
Penicilina AntiPseudomona
Betalactámico-Inhibidor
Betalactamasa
Estafilococo
Vancomicina o Penicilina Trimetoprim-Sulfa
Penicilinasa resistente + Fluoroquinolona
Rifampicina o Gentamicina Minociclina ----------------------------------------------------------------------------------------------------- Klebsiella
Cefalosporina 3ra G
Aminoglucósidos
Imipenem
Trimetoprim-Sulfa
Betalactámico-Inhibidor
Piperacillin/Mezlocillin
Betalactamasa
Cefepime
Aztreonam
Fluoroquinolona ----------------------------------------------------------------------------------------------------- Proteus
Cefalosporina 3ra G
Aminoglucósido
Imipenem
Trimetoprim-Sulfa
Betalactámico-Inhibidor
Penicilina Anti-Pseudomona
Betalactamasa
Cefepime
Aztreonam
Fluoroquinolona ----------------------------------------------------------------------------------------------------- Pseudomonas
Amikacina + Penicilina
Amikacina
+
Anti-Pseudomona
Imipenem/Meropenem
Ceftazidima
Aztreonam
Cefepime
Ciprofloxacino
Si un solo agente, cualquiera de los alternativos. ----------------------------------------------------------------------------------------------------- Serratia
Cefalosporina 3ra G +
Amikacina
+
Amikacina
Penicilina
Anti-Pseudomona
Imipenem
Aztreonam
Fluoroquinolona
Cefepime ========================================================================= *
Si resulta sensible Cuadro
5 Antimicrobianos,
dosis diaria, vías de administración, e intervalos de administración en
el tratamiento de la sepsis. -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Antimicrobiano
Dosis diaria, Vías e Intervalos interdosis ============================================================= Penicilina
G Cristalina
20-30 mega Uds., IV, c/4-6 hs
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Ampicillin
2-8 g/día, IV, c/4-6 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Ampicillin
+ Sulbactan
4-8 g/día, IV, c/4-6 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Ticarcillin
+ Clavulanato
12-24 g/día, IV, c/4-6 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Piperacillin
+ Tazobactam
12:1.5 g/dia, IV, c/6 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Ticarcillin
4-24 g/día, IV, c/4-6 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Piperacillin
6-24 g/día, IV, c/4-6 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Mezlocillin
6-24 g/día, IV, c/4-6 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Nafcillin
2 -12 g/día, IV/IM, c/4-6 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Cefotaxima
2-12 g/día, IV/IM, c/6-8 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Ceftizoxima
2-12 g/día, IV/IM, c/8-12 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Ceftazidima
3-6 g/día, IV/IM, c/8-12 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Cefoperazona
2-8 g/día, IV/IM, c/12 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Ceftriaxona
1-4 g/día, IV/IM, c/24 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Moxalactam
6-24 g/día, IV, c/8-12 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Cefepime
1-4 g/día, IV, c/12 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Cefoxitin
2-12 g/día, IV/IM, c/4-6 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Cefotetan
2-4 g/día, IV/IM, c/12 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Cefmetazol
4-8 g/día, IV, c/8-12 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Aztreonam
1.5-6 g/día, IV/IM, c/6-8 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Imipenem/Cilastatin
1-4 g/día, IV, c/6 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Meropenem
1-6 g/día, IV, c/8 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Ciprofloxacino
400-800 mg/día, IV, c/12 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Ofloxacino
200-400 mg/día, IV, c/12 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Gentamicina
3-5 mg.Kg/día, IV/IM, c/24 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Amikacina
15 mg.Kg/día, IV/IM, c/24 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Tobramicina
3-5 mg.Kg/día, IV/IM, c/24 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Netilmicina
4-6.5 mg.Kg/día, IV/IM, c/8 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Anfotericin
B
0.3-1 mg.Kg/día, IV, c/4-6 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Anfotericin
B complejo Lípido
5 mg.Kg/día, IV, c/24 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Flucitosina
50-150 mg.Kg/día, PO, c/6 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Fluconazol
100-200 mg/día, IV, c/24 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Cloranfenicol
50-100 mg.Kg/día, IV, c/6 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Rifampicina
600 mg/día, IV, c/24 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Vancomicina
1-2 g/día, IV, c/12 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Trimetoprim-Sulfa
2-20 mg.Kg/día, IV, c/6-8 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Clindamicina
1.8-2.7 g/día, IV, c/6-8 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Metronidazol
0.75-2 g/día, IV, c/6-12 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Minociclina
200 mg/día, IV, c/12 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Colistimetato
2.5-5 mg.Kg/día, IV, c/6-12 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Polimixin
B
1.5-2.5 mg/Kg/día, IV/IM, c/12 hs -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Teicoplanina
12-24 mg.Kg, IV. a las 0 y 12 horas
y continuar con 12-24 mg.Kg/día, IV, c/24 hs ================================================================
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