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Placenta

Resumen: La placenta es un órgano muy especializado, característico de los mamíferos superiores, que interviene de forma decisiva en la nutrición del feto, así como en la regulación de su crecimiento y de su metabolismo.Igualmente desarrolla una actividad endocrina importante. El feto, dentro de la cavidad uterina, no se comporta como un ser pasivo que crece y se desarrolla gracias a las aportaciones que le llegan desde la madre.
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Autor: MSc .Teresa Mayda Alonso Gómez y Dra. Minerva Casilda Donate Pino

INTRODUCCIÓN 

La placenta es un órgano muy especializado, característico de los mamíferos superiores, que interviene de forma decisiva en la nutrición del feto, así como en la regulación de su crecimiento y de su metabolismo.Igualmente desarrolla una actividad endocrina importante.

 

El feto, dentro de la cavidad uterina, no se comporta como un ser pasivo que crece y se desarrolla gracias a las aportaciones que le llegan desde la madre. Durante todo el embarazo, desempeña un papel activo y para ello se sirve de un órgano que tiene su mismo origen y que, como el, experimenta una  evolución histológica y funcional. Por ello, en el momento actual, se considera al feto y a la placenta como componentes de una unidad funcional: la unidad feto—placentaria.

 

La placenta por consiguiente, es un órgano esencial durante el embarazo, que a lo largo de 9 meses es el pulmón, el intestino y el riñón del feto. Desde el momento que tiene lugar la anidación en la mucosa uterina hasta que se produce la expulsión del feto, la placenta es el órgano a través del cual  se establece la conexión entre madre e hijo.

 

En la primera semana de desarrollo las vellosidades cubren toda la superficie del corion. A medida que avanza la gestación las vellosidades del polo embrionario siguen creciendo y dilatándose, originando así al corion  frondoso, las del polo abembrionario o vegetativo degenera y en el tercer mes esta porción es lisa, llamado corion leve o calvo. Algo importante en el estudio de la placenta es el referirse a la reacción decidual y a la formación de las deciduas. 

 

   REACCION  DECIDUAL

Son las modificaciones del endometrio durante la implantación. Decidua: ( del latín deciduos, caída), es la capa funcional del endometrio grávido y como su nombre lo indica se expulsa durante el parto, son células voluminosas con abundante glucógeno y lípidos.

Muchas de estas células deciduales  se modifican en la región del sincitiotrofoblasto del blastocisto y junto con la sangre materna y secreciones uterinas proporcionan una rica fuente de nutrientes para el embrión, también protege los tejidos maternos durante la invasión del sincitiotrofoblasto y participan en la producción hormonal.

Existen tres tipos de deciduas:

Decidua basal

Decidua capsular.

Decidua parietal.

 

Decidua basal: es la decidua que cubre al corion frondoso, está en continuidad con el corion frondoso. Consiste en una capa compacta de células voluminosas con abundantes lípidos y glucógeno, es la parte subyacente a los productos de la concepción y forma el componente materno de la placenta.

 

Decidua capsular: En contacto con el corion liso es la porción superficial suprayacente al producto de la concepción o sea es la porción sobre el polo abembrionario. Con el aumento del volumen de la vesícula coriónica esta capa se estira y degenera.

 

Decidua parietal: Está en relación con el resto de la pared uterina, es el resto de la mucosa uterina, en el lado opuesto del útero, y las dos capas se fusionan. Quedando así obliterada la cavidad uterina. Por lo tanto la única porción del corion que participa en el proceso de intercambio es el corion frondoso que junto con la decidua basal forma la placenta.

 

DESARROLLO DE LA PLACENTA

                 -Período prevelloso.

El trofoblasto primario se divide en citrofoblasto y sincitiotrofoblasto:

Citotrofoblasto  está compuesto por células de Langhans las cuales presentan un solo núcleo y en ellas tiene lugar la síntesis de DNA y la mitosis del trofoblasto.

Sincitiotrofoblasto: está formado por una masa protoplasmática con numerosos núcleos, originado de la fusión de células del trofoblasto. Este penetra en el estroma decidual y perfora los capilares sanguíneos, formando lagunas de sangre que aumentan de tamaño al fusionarse y comunicarse entre ellas.

 

-Período velloso.

El espacio intervelloso o cámara hemática está limitado por columnas de sincitiotrofoblasto. Entre la semana 14 a 20, proliferan en el espesor de columnas de sincitio, células de sincitiotrofoblasto, que se dirigen hacía la placa basal y se unen a células procedentes de otras. Entre los días 18 y 21, en la parte central de dichas columnas prolifera tejido conjuntivo que procede del mesénquima externo embrionario y forma los capilares sanguíneos. Formándose así los troncos vellositarios primarios, en cuya parte más distal próxima a la decidua, se encuentran prácticamente solo células del citotrofoblasto que se fijan a la decidua de la placa basal formando columnas de fijación. Aquí las células del citotrofoblasto proliferan lateralmente, proceso por el cual se unen unas columnas a otras y forman una envoltura continua alrededor del huevo. A la vez el sincitio se divide en dos partes; una interna y otra externa, la interna es el sincitio definitivo y la externa es el sincitio periférico.

Capa interna constituida por sincitio definitivo y tapiza el espacio intervelloso.

Capa externa, se encuentra en contacto con la caduca, forma el sincitio periférico. Esta presenta un proceso degenerativo y forma la capa fibrinoide de Nitabuch, que separa al trofoblasto de tejidos maternos.

La placenta presenta la placa basal y la placa coriónica:

La Placa basal es la más próxima al útero, está formada por restos de células de Langhans y sincitiales, capa fibrinoide de Rohr, capa de Nitabuch, caduca o decidua basal compacta y esponjosa y tabiques cotiledóneos.

Placa coriónica  es la más próxima al feto, está formada por células citotrofoblasticas y del sincitio, tejido conjuntivo o mesénquima (su espesor con vasos procedentes del cordón umbilical que se continúa con el de los ejes de las vellosidades criónicas y con el que forma la gelatina de Wharton) y epitelio amniótico que  se separa de la cavidad amniótica.

Los vasos sanguíneos formados en el eje de los troncos vellositarios se continúan con los vasos de la placa criónica y del pedículo de fijación y estos originaran al cordón umbilical. Este sistema vascular extraembrionario al ponerse en contacto con los vasos procedentes del embrión, hace que se establezca la comunicación entre las dos circulaciones.

Entre el día 21  y final del cuarto mes, ocurren los siguientes eventos:

-Se forman el corion frondoso y el calvo, el frondoso surge de la proliferación de las vellosidades que se dirigen a la decidua basal y él calvo por la degeneración.

 

-El citotrofoblasto, regresa es más marcado en las columnas que se encuentran en el espacio intervelloso, donde hay depósitos de fibrina que forman la capa fibrinoide de Rohr.

 

-Se forman las vellosidades de primer orden, en la parte de los troncos vellositarios primarios situada en la placa coriónica y en el lugar donde nacen las vellosidades hijas que aumentan de grosor.Las vellosidades hijas  constituyen  las de segundo orden  y las ramificaciones que salen de ellas son las de tercer orden, las que se dirigen a la placa basal y en cuyo trayecto   pueden ramificarse.Los troncos de tercer orden se unen a la placa basal formando las coronas de implantación y después van a los espacios intervellosos en el que se dividen y ramifican. Cada tronco vellositario primario con sus  ramificaciones forman el cotiledón fetal siendo esta la unidad básica de transferencia entre la sangre materna y la fetal.

 

A lo largo del embarazo el diámetro vellositario y el espesor del trofoblasto de recubrimiento vellositario decrecen:

 

 A continuación veremos mediciones de ambos:

 Diámetro  vellositario

 340 u           --- 4ta semana.

120/ 200 u    ---7ma semana

140     U           ---13 semana

40 a 70 u      --- 40 semanas.

  

Espesor del trofoblasto.

55 u            ---4ta semana

23 u            --- 7ma semana.

13 u            --- 12ma semana.

5/10 u         --- término.

 

A comienzo de la cuarta semana ya se han establecido las disposiciones anatómicas indispensables para el recambio fisiológico entre la madre y el embrión. Hasta aproximadamente la octava semana, las vellosidades cubren toda la superficie del saco criónico. Al crecer el saco, las vellosidades relacionadas con la decidua capsular se comprimen y disminuye el riego sanguíneo, después degenera lo que produce una zona desnuda comparativamente avascular llamado corion calvo  o leve. A la vez las vellosidades relacionadas con la decidua basal aumenta  rápidamente en número, se ramifican y crecen siendo este el corion  frondoso .

 

El  aumento en grosor de la placenta es por arborización de vellosidades y no por penetración de tejidos maternos.

 

     EVOLUCION DE LA DECIDUA CAPSULAR.

     La decidua capsular es parte del endometrio suprayacente al embrión y sus membranas forman una cápsula. En las divisiones del punto de concepción, la decidua capsular sobresale en la cavidad del útero y se adelgaza mucho. Esta se llega a fusionar con la decidua parietal y se oblitera la cavidad uterina. Aproximadamente a las 22 semanas, la disminución del riego sanguíneo hace que la decidua capsular degenere y desaparezca.

MORFOLOGIA DE LA PLACENTA

ESTRUCTURA MACROSCOPICA.

La placenta se forma a partir de dos componentes:

-  Componente materno ----Decidua basal

-  Componente fetal     -------Corion frondoso.

 

A medida que progresa el desarrollo, se produce  una expansión del amnios y del corion liso (Ambos contactan para formar la membrana corio-amniótica), produciéndose un adelgazamiento de la decidua capsular, hasta que luego (4to mes) desaparece y el corion liso, se pone en contacto con la decidua parietal, y se oblitera la cavidad uterina.

 

Entre el 4to y 5to mes, se forman a partir  de la decidua basal unos tabiques (tabiques deciduales), los cuales no contactan con la lámina coriónica; por lo que  con la  formación de estos tabiques, la placenta queda dividida en varios segmentos o cotiledones)

 

Paralelamente al crecimiento del feto, la placenta también crece, este crecimiento se debe fundamentalmente a las arborizaciones coriónicas y no a expensas del tejido materno. Al término del embarazo sufre envejecimiento, que se traduce por:

- Aumento de tejido fibroso en el centro de las vellosidades.

- Aumento de grosor de la membrana basal de los capilares vellosos.

- Depósito de fibrina en la superficie vellositaria, en la zona de unión y en la lámina coriónica.

- Obliteración de algunos capilares

 

Características morfológicas de la placenta.

Forma      ------discoidea.

Diámetro  -----15 a 25 cm.

Espesor    -----3cm.

Peso         ----- 500 a 600g.

 

Presenta dos caras:

a)            Cara materna: Superficie irregular, debido a la presencia de una serie de elevaciones denominadas cotiledones (15-20) cubiertos por una delgada capa de decidua basal y separados por surcos que se forman a partir de los tabiques deciduales.

b)            Cara fetal: Es lisa está cubierta por amnios a través del cual se visualizan las ramificaciones de los vasos criónicos que convergen hacía el cordón umbilical, en esta cara se inserta el cordón umbilical algo excéntrico

 

ESTRUCTURA MICROSCOPICA.

El cotiledón es la unidad morfofuncional de la placenta.Las vellosidades criónicas están formadas por una capa epitelial, estroma y capilares sanguíneos, que con frecuencia se encuentran en íntimo contacto con el epitelio por lo que la placenta humana es hemocoriónica

 

En el primer trimestre hay un número, escaso de vellosidades, que presentan un diámetro relativamente grande (170 m). Su epitelio está formado por dos capas diferencial: sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto. El sincitio es una masa citoplasmática  con los  núcleos  repartidos de forma uniforme, se observan  microvellosidades de 3m de longitud en la superficie de dichas células. En su citoplasma se pueden ver vacuolas de contenido líquido que se forman por pinocitosis, y todo el sincitiotrofoblasto está delimitado por una membrana basal.

 

El citotrofoblasto que se encuentra por dentro del sincitiotrofoblasto está formado por células cúbicas bien definidas con un núcleo central redondo u ovoideo.

 

El estroma que está en el centro de la vellosidad es laxo, con escasas fibras conjuntivas y abundante sustancia fundamental de aspecto mucoide. En él se encuentran numerosas células redondas u ovoides, las células de Hofbauer, que desde e el año 1971 se identifican con los macrófagos. Los vasos, desde su aparición, se sitúan en el centro del estroma.

 

Estos cambios afectan al número y al diámetro de las vellosidades ya que aquel aumenta y este disminuye. Por otra parte, el citotrofoblasto va desapareciendo y los núcleos del sincitio se van agrupando hasta formar los nudos sinciitiales.  Y el estroma se hace cada vez más denso y sus vasos se desplazan a la periferia.

 

A final de la gestación, las vellosidades son abundantes y más delgadas, su diámetro ha disminuido a 40. Solo se observan algunas células aisladas de citotrofoblasto, el sincitio se ha quedado reducido a nudos sicitiales.Los vasos vellositarios están en la periferia de la vellosidad, donde contactan con el sincitio y forman, en las zonas anucleadas, las membranas vasculosincitiales, donde las sangres materna y fetal están  separadas por una capa de sincitio y el endotelio del capilar fetal con su membrana basal es mas visible en el último trimestre. Los capilares fetales están dilatados y ocupan casi todo el estrom

 

Circulación placentaria.

 La circulación del feto y de la madre están separados por la membrana placentaria constituida por tejidos fetales. De ahí que se distinguen las circulaciones materno placentaria y útero placentaria.

 

CIRCULACION MATERNO PLACENTARIA.

La sangre en el espacio intervelloso está pasajeramente fuera del aparato circulatorio materno, entra en el espacio intervelloso por 80 a 100 arterias espirales ya denominado útero placentarias.Estos vasos descargan en el espacio intervelloso por aberturas de la envoltura  citotrofoblástica, este flujo bursátil y expulsado a manera de chorros por la presión arterial materna. La sangre que ingresa tiene presión mucho mayor que la del espacio intervelloso  por lo tanto asciende hacía la placa criónica o techo del espacio intervelloso. Al desaparecer la presión  la sangre fluye lentamente alrededor de la superficie de la vellosidad lo que permite el intercambio.

 

La presión media en las arterias úteroplcentaria es de 70 mm Hg. que disminuye a 40 mm Hg. y 10 mm Hg. (sístole y diástole respectivamente) en el espacio intervelloso y a 80mmhg en las venas útero placentarias. Estas diferencias de presión aseguran que la sangre bañe a los espacios intervellosos y que drene por sistema venoso.

 

El espacio intervelloso de la placenta madura posee aproximadamente 150ml de sangre y es reabsorbida 3 a  4 veces por minuto. Esta sangre se desplaza a lo largo de las vellosidades que tiene un área superficial entre 4 y 14 m2. El recambio placentario no es en todas las vellosidades, es solo en aquellos en las cuales los vasos fetales están en íntimo contacto con la membrana sincitial de revestimiento. Estas vellosidades a menudo tiene un ribete en cepillo formado por numerosos microvellosidades lo que aumenta el índice de intercambio entre circulación materna y fetal

 

CIRCULACION FETO PLACENTARIA.

La sangre del feto llega a la placenta por las arterias umbilicales,  estas arterias se ramifican, atraviesan y penetran en el eje de las vellosidades  de primer orden , de las que salen las ramas para los troncos de segundo y de tercer orden respectivamente.

 

El sistema venoso, por el que retorna la sangre al feto, tiene una estructura paralela al arterial, con la excepción de que las venas de la lámina del corion, antes de que formen la vena.  En el cotiledón hay que distinguir dos sistemas capilares: un verdadero sistema capilar endovelloso (SCV) responsable del metabolismo materno fetal, y una red paravascular (RP), autentica maraña capilar, que en los troncos de las vellositarias se sitúa alrededor de las arterias y venas y forma una red de pequeñas anastomosis arteriovenosas que, a su vez, se relaciona con el sistema capilar venoso. Esta red funciona como cortocircuitos extravellosos evitando así la sobrecarga de los capilares de las vellosidades.

 

La presión media en las arterias umbilicales es de 55 mm Hg., presión que diminuye a 35 mm Hg. en los capilares y a 30 mm Hg. en la vena umbilical. Dichas diferencias de presión contribuyen a que la sangre fetal penetre en la placenta por las arterias umbilicales y salga de ella por la vena umbilical.

 

Los vasos sanguíneos forma un sistema arterial capilar venoso extensos dentro de la vellosidad por lo que la sangre fetal queda muy cerca de la materna permitiendo así  que halla una zona de gran intercambio de producto metabólico y gases entre circulación materna y fetal.

 

Normalmente no hay mezcla macroscópica entre circulación materna y fetal pero pequeñas cantidades de sangre fetal pueden pasar a circulación materna por aberturas diminutas de la membrana placentaria.

 

Entre los factores que pueden intervenir en la circulación sanguínea del espacio intervelloso se debe señalar por la parte materna, la presión arterial y las contracciones uterinas del lado fetal, las pulsaciones de las vellosidades que dependen de la actividad cardiaca del feto. La integridad del embrión y feto depende ante todo de un riego sanguíneo adecuado de las vellosidades coriónicas por la circulación materna más que de cualquier otro factor. 

MEMBRANA PLACENTARIA.

La membrana placentaria a menudo se llama barrera placentaria, nombre éste inadecuado puesto que actúa como barrera solo cuando la molécula tiene determinadas dimensiones, configuración y carga (ejemplo heparina). Esta mal llamada barrera placentaria, además de separar las circulaciones materna y fetal, controla la transferencia placentaria y evita el paso indiscriminado de moléculas, que en la mujer a término la regulación de dicha transferencia se realiza en el sincitio y en el endotelio del capilar fetal. Las membranas sincitiocapilares son áreas que carecen de microvellosidades por lo tanto además de aumentar la superficie para la difusión, su función principal es participar en los procesos de formación de vesículas con el fin de facilitar a excreción fetal o la endocitosis.

 

Cuando la placenta alcanza el término  disminuye el intercambio, esta disminución esta dada  por el envejecimiento placentario, que presenta las características siguientes:

a)       Aumento del tejido fibroso en el centro de las vellosidades.

b)       Mayor grosor de la membrana basal de los capilares fetales.

c)       Cambios de obliteración en los capilares de pequeño calibre de las vellosidades.

d)       Depósito de sustancia fibrinoide en la superficie de las vellosidades.

 

Funciones de la placenta.

La placenta tiene las siguientes funciones:

1)            Metabolismo.

2)            Transporte.

3)            Secreción endocrina.

4)            Función inmunológica.

 

Metabolismo placentario.

La placenta durante la etapa incipiente de gestación, sintetiza glucógeno, colesterol y  ácidos grasos y actuando  como fuente de nutrientes y energía para el embrión.

Transporte de sustancias.

Una de las funciones principales de la placenta es la transferencia  de oxígeno y nutrientes de la madre al feto y CO2 y otros productos del metabolismo desde el feto a la madre. El área de intercambio de la placenta a término aumenta unas 6 veces.En la placenta tenemos varias vías de transporte como son:

1)  Difusión simple: Donde la velocidad de transferencia está en función del tamaño molecular y de la hidrosolubilidad. Este mecanismo es utilizado por gases, agua  etc. La capacidad de difusión total para el O2 a través de toda la placenta a término, es aproximadamente de 1.2 ml de O2 por minuto por cada molécula de O2 a través de la membrana. Cifra que es comparable con la de los pulmones del recién nacido.

2)   Difusión facilitada: Es utilizado por la glucosa y lactato, las células atraviesan la placenta por su propia acción por ejemplo leucocitos maternos y treponema pallidium.

3)    Transporte activo: Para lo cual se necesita un gasto energético, se realiza a contracorriente de las concentraciones relativas. Está mediado por transportadores. Mediante este mecanismo pasan algunos cationes, vitaminas hidrosolubles y aminoácidos.

4)   Pinocitosis: Es la absorción de gotitas (vacuolas)  microscópicas del plasma materno del espacio intervelloso por las células de la membrana placentaria. Es utilizado por lipoproteínas y fosfolípidos.

5)   Paso directo de elementos corpusculares por soluciones de continuidad de la membrana placentaria y así pasan elementos corpusculares como los hematíes.

 

El intercambio de sustancias entre la madre y el feto a través de la placenta viene regulado por diferentes factores anatómicos, fisiológicos y bioquímicos como:

a)             Características de la membrana de intercambio.

b)             Presión hidrostática de ambos lados.

c)             Flujos sanguíneos placentarios fetal y materno.

d)             Concentración de diferentes sustancias a ambos lados de la placenta.

e)             Metabolismo placentario.

 

Intercambio de O2 y CO2 .

La placenta es el primer pulmón fetal. Los intercambios de la placenta se producen entre dos fases líquidas; sangre materna de la cámara hemática y sangre de los capilares vellositarios.

La sangre que penetra en el espacio intervelloso tiene una presión de O2 superior a la que hay en los capilares vellositarios. A medida que el O2 disuelto en el plasma pasa desde el lado materno al fetal la Hb. va liberando dicho gas y así mantiene esa diferencia de presión.

La sangre fetal tiene una seria de características que la diferencian de la materna y que favorecen la captación de O2 que le llega desde la madre como son:

1)            La concentración de Hb. en los eritrocitos fetales es mayor que la de hematíes maternos.

2)            La Hb fetal tiene mayor afinidad para captar oxígeno que la Hb.  maternos.

3)            La sangre materna transfiere O2 a la fetal  a la que esta  pasa CO2 y otros metabolitos que originan un descenso transitorio del valor de Ph en la sangre materna.

4)            El CO2 pasa 20 veces más rápidamente a través de la membrana placentaria que el O2.

 

Intercambio de agua y electrolitos.

Está regulado por la presión osmótica entre la sangre materna y la fetal. En condiciones fisiológicas la cantidad  de agua transferida desde la madre al feto en una hora es de 100 ml a las 14 semana, de 3500 ml a las 33 semanas y de 1580 ml a las 40 semanas. La relación existente entre la cantidad  de agua aportada al feto y la retenida por el, denominadas factor de seguridad pasa de 700 ml en la semana 14 de amenorrea a 3800 ml en la 31 de embarazo.

El sodio pasa fácilmente la membrana placentaria aunque su grado de transporte es cinco veces menor que para el agua. La transferencia de este electrolito en la dirección madre – feto aumenta durante el embarazo unas 40 veces aproximadamente, en la gestación a término pasan al feto unos 2,6 gramos por hora.

 

La sangre fetal es mas rica en Ca que la materna y la placenta lo almacena al igual que el hierro. El fósforo pasa gracias a la fosfatasa placentaria que transforma los abundantes fosfolípidos maternos en fósforo que cruza la barrera placentaria. El Na se filtra en cantidades muy superiores a las necesarias.

 

La concentración de amino ácidos en el plasma fetal es superior que en el plasma materno. El feto utiliza los aminoácidos fundamentalmente para sintetizar proteínas y contribuyen a su metabolismo energético de forma especial durante los períodos de ayuno.

 

Transferencia de lípidos.

La concentración materna de ácidos grasos en el plasma es superior al del feto.Su paso a través de la membrana placentaria es mediante difusión pero la permeabilidad placentaria para dichos ácidos es muy baja en la especie humana.

 

El colesterol atraviesa la placenta con lentitud y su concentración en el plasma del feto es menor que en la madre ya que habitualmente encuentra unido a una bioproteína cuya concentración fetal es más baja que en la madre.

 

Los esteroides pasan la barrera placentaria con facilidad en ambos sentidos.

 

Transferencia de vitaminas.

Tenemos a las vitaminas liposolubles y las hidrosolubles.

 Vitaminas liposolubles: VIT A (caroteno) se resintetiza por el feto.

                                       VIT D, E y K: pasan al feto en escasa cantidad.

Vitaminas hidrosolubles: tiamina, piridoxina, Vit B12, riboflavina y Vit C, están en mayor concentración en el plasma fetal que en el materno por lo tanto su paso es por transporte activo.

Las Vitaminas A, B, C, D y E pasan a la placenta y esta las almacena. Es dudoso el paso de Vit K  la que solo pasaría en pequeñas proporciones, es relativamente inútil su administración al final del embarazo lo que corrige la hipoprotombinemia fetal.

Según Pague la transferencia placentaria se agrupa en 4 grupos:

Grupo 1: Sustancias  relacionadas con el mantenimiento de vida fetal y de la homeostasis. Se incluyen electrolitos, agua, y gases respiratorios.

Grupo 2: Sustancias que intervienen en la  nutrición fetal. Se incluye glucosa, aminoácidos y vitaminas.

Grupo 3 Sustancias que intervienen en el crecimiento fetal  y mantenimiento de la gestación. Incluye hormonas esteroides y  pollipeptídicas.                     

Grupo 4: Sustancias de importancia  inmunológica. Incluye hematíes, proteínas plasmáticas  etc

Su transferencia se mide en mg/dia y su paso es por pinositosis

Función Endocrina. (Fig. I)

El sincitio contiene estructuras citoplasmática necesarias para la síntesis de proteínas tales como retículo endoplasmatico y complejo de Golgi.

Las prehormonas se sintetizan en el RER a partir de a.a. provenientes de la madre. Luego se empacan en los gránulos secretores del Complejo de Golgi que se fusionan con la membrana plasmática y vierten su contenido en la circulación materna.

 

En la placenta hay un mecanismo interplacentario de control similar al del eje hipotálamo- hipófisis-órgano blanco. El flujo más abundante es hacia la cara materna.

 

La placenta es la glándula endocrina que produce más compuestos en el organismo humano. Ella sintetiza gran número de moléculas de estructura proteica, enzimas etc. Muchas de las cuales no son específicas para estos órgano por ejemplo, se encuentran proteínas clásicas de la placenta humana en líquido folicular del ovario, en el plasma seminal del varón, HGC en  tejidos normales.

 

Los denominados productos específicos que se consideran sintetizados por el sincitio son en realidad de origen materno (endometrio y decidua). Por lo que actualmente se habla de productos específicos de la reproducción.

En el desarrollo del embarazo la placenta sintetiza progesterona, estradiol, etc que se secretan a la circulación materna y fetal. El desarrollo normal del embarazo depende de la cantidad de esteroides placentarios que actúan sobre el aparato reproductor de la madre y los sistemas metabólicos y los esteroides placentarios que llegan al feto se metabolizan y conjugan en su organismo.

 

Conocemos que la placenta es una fuente de proteínas específicas del embrión, algunas de estas proteínas placentarias son hormonas de gran importancia en el desarrollo del embarazo y la homeostasis.

 

Por la producción de hormonas se clasifican en esteroides y proteicas:

Hormonas esteroides: estrógenos y progesterona.

Hormonas proteicas: HCG; HPL; HCT, Adenocorticotropina  Hipotalámica  HC, ACTH.

Pépticos

Hormonas esteroides:

Una vez que el cuerpo lúteo deja de secretar hormonas esteroideas, dicha secreción se produce en la placenta, aunque esta nunca llega a ser un órgano endocrino autónomo. Estos son precursores de esteroides que ingresan a través de la sangre materna o fetal.

La progesterona se forma a partir del colesterol materno ya que la placenta sintetiza una cantidad escasa de colesterol. El 90% de la progesterona  producida por la placenta pasa a la circulación materna, y el 10% restante a la circulación fetal. Los niveles de progesterona a la largo de la gestación aumentan progresivamente. La concentración media en semana 27 es de 25 mg/l.

En la biosíntesis de los estrógenos interviene la madre, el feto y la placenta. La madre y el feto actúan como fuente de precursores, que en la placenta son convertidos en estrógenos.

La placenta carece de actividad 17 – hidroxilasa, circunstancia por la cual no puede formar estroma

( E1) y estradiol (E2) a partir de la progesterona y la pregnenolona formadas a partir del colesterol que le llega a la madre. Por lo tanto, dichos estrógenos los sintetiza a través de la sulfatodehidroepiandosterona (DHEAS)  que le llega  desde las suprarrenales de la madre y del feto. . En la placenta dicho precursor se transforma por la acción de la sulfatasa en dihidroepiandosterona libre, no conjugada dhhea), la cual es convertida en androstendiona y testosterona, que en la placenta se transforma en E1 y E2 tras un proceso de aromatización.

La placenta carece del precursor necesario para formar estriol /E3), precursor que le llega del feto, ya que en éste no existe la actividad enzimática necesaria para transformar aquel precursor en E3, actividad  de la cual  si dispone la placenta.

La DHEAS sintetizada en la corteza suprarrenal del feto es hidroxilasa en el hígado fetal, donde se convierte en 16 alfa- hidroxidihidroepiandrosterona-sulfato (16 alfa–OH-DHEAS) forma en la que pasa a la placenta. Allí actúa la sulfatasa para convertirla en forma libre y, tras un proceso de aromatización transformarla en estriol.

EL E3, una vez sintetizado en la placenta, pasa a la circulación materna, y a los 15 minutos se desintegra. En el hígado materno se conjuga con ácido sulfúrico o ambos. Un 25% de este estriol  se elimina por la bilis al intestino, aquí es hidroxilado por la acción de las bacterias. A continuación se produce una reabsorción y una nueva conjugación con ácido glucorónico en la mucosa intestinal. De la circulación materna  se elimina  por la orina.

Los estrógenos no conjugados son poco solubles en agua y, por ello, es encuentran en pequeñas cantidades en la orina materna.

El estriol, mediante la estimulación de la síntesis de prostaglandinas A y E, que relajan la fibra muscular lista de arteriolas, puede producir un aumento del flujo útero placentario. Por otra parte, se sabe que los estrógenos sensibilizan el cuello a la acción de las prostaglandinas E2, hecho por el que hay una respuesta cualitativamente aumentada de las fibras de colágeno del cuello 

Hormonas proteicas:

Gonadotropina criónica humana:

Fue descubierta por Aschein y Zondek en 1927 en la orina de la mujer, se produce en la placenta considerándose así la función endocrina de la placenta.

Esta hormona comparte algunas propiedades biológicas con la LH  ya que 97 de sus 145 a.a. son idénticos. Está compuesto por dos subunidades distintas  alfa y beta. La subunidad alfa posee 92 a.a. y es muy parecida a la LH TSH, y HFE. La subunidad beta es responsable de propiedades biológicas de la hormona.

 

Se sintetiza en los ribosomas de membrana del sincitio y sus subunidades alfa y beta, se traducen en ARNm separados. En el primer trimestre de la gestación el ARNm sintetiza 6 veces más subunidad alfa que beta, mientras que una vez superadas las 37 semanas de amenorrea, elabora 8 veces menos cantidad de subunidad beta. La disponibilidad limitada de cadena beta explica también la disminución de la HGC circundante, junto con el aumento de la fracción alfa libre después del primer trimestre de embarazo. Por el contrario, la HCG libre no se encuentra normalmente, o se detecta en concentraciones muy bajas en el suero de la embarazada. El predominio de las subunidades alfa y beta es una característica no solo de la placenta sino también de la hipófisis.

 

Además de las subunidades alfa y beta propias de la  HGC, la placenta puede tener un precursor o una protohormona de la sunbunidad alfa, ya que se ha encontrado en estractos obtenidos en el segundo trimestre HG con un peso molecular mayor que el normal. Un aspecto que hay que destacarles la identificación de factores de liberación de la LH (LH-RH) y de la tirotropina placentaria que plantea la posibilidad de que estas sustancias sean otro mecanismo de control de biosíntesis de hGC.

 

En la orina, las subunidades alfa y beta están presentes en concentraciones elevadas, junto con la hGC completa. La mayor parte de la hGC purificada es heterogénea, tanto en su contenido de hidratos de carbono como sus secreciones de a.a. hecho que se piensa que esté en relación con ciertas proteínas presentes en la sangre y la orina.

 

Producción y Concentraciones Séricas.

Se produce en el blastocisto, pero no se detecta en sangre materna ante de la implantación. Desde la décima a la 18 semana de embarazo los niveles séricos de HGC comienzan a disminuir con lentitud. A final del segundo trimestre se observa una caída de su concentración y no se recupera a lo largo del embarazo. La síntesis  máxima de HGC por la célula se logra entre las 4  y 10 semanas de gestación. En esta ultima semana el pico es de 25 a 50 mg/24 h, con el consiguiente descenso en la ultima mitad del embarazo  a 1  mg/24h.

Acción Fisiológica.

Su principal acción es el mantenimiento del cuerpo lúteo en las primeras semanas de embarazo .La síntesis creciente de HGC asegura la estimulación continua del cuerpo amarillo hasta que la placenta comience a producir progesterona.

El cuerpo amarillo humano es muy importante porque posee receptores específicos de gran afinidad para la HCG, induce a la síntesis de esteroides en la unidad feto placentaria, aumenta la conversión de colesterol en pregnenolona y progesterona, estimula la hidroxilación  de los esteroides C19 por la placenta y favorece la síntesis de dihidroepiandosterona por la suprarrenal fetal e interviene en la estimulación de la secreción testicular fetal de testosterona.

Lactógeno Placentario.

Es una hormona polipeptídica, esta formada por 191 a.a. Su estructura química esta estrechamente relacionada con la prolactina humana y ovina por lo que tiene algunas propiedades biológicas  compartidas con la hCG. Se sintetiza exclusivamente por la placenta y se relaciona con la hormona del crecimiento. Se sintetiza en el sincitio trofoblasto que se detecta a los 5 o 6 días después de la implantación la mayor parte circula en la madre siendo en el feto las concentraciones unas 100 veces inferiores .

 

Las concentraciones  séricas maternas de hPL aumentan a medida que avanza el embarazo, dicho aumento se correlaciona con el aumento de la masa placentaria. En la 5ta semana posterior al ultimo periodo menstrual, asciende el hPL en sangre periférica, llega a meseta a las 34 a 36 semanas de gestación. La hormona se elimina rápidamente en la circulación sanguínea . La curva de desaparición de hPL tiene dos componente, una primera vida corta de 5 a diez minutos y una segunda de 30 a 60 minutos . No se observan fluctuaciones diurnas en niveles séricos de la hPL.

 

En la orina materna el HPL se presenta en concentraciones muy bajas ya que se degrada en los túbulos renales.  El hígado materno es también un lugar de degradación por lo que en embarazadas con hepatopatias se observa un aumento en la concentración de HPL.

Funciones:

*Asegura un suministro constante de glucosa como sustratos de energía para el feto  

*Disminuye la sensibilidad a la insulina, con lo que aumentan las concentraciones de dichas hormonas.

*Aumenta el flujo placentario de aminoácidos, ya que restringe la utilización materna de proteínas.

*A nivel materno actúa como una hormona anabólica por lo que incrementa la secreción de insulina, mejora la tolerancia a la glucosa, favorece las retención de sodio y ha sido relacionada con el aumento de concentraciones plasmáticas de IGFR-1.

*Tiene acción lipolítica en la madre, facilitando la utilización de sus reservas  grasas y  un menor consumo  de glucosa. Y  a.a. durante el ayuno y por lo tanto aumentando la oferta a los tejidos fetales.

*Tiene efecto directo sobre condorcitos fetales humanos en cultivo en el sentido de estimular la síntesis de ADN.

 

Tirotropina criónica humana.

Está relacionada con el aumento de la unión de tiroxina con su globulina transportadora debido a elevados niveles de estrógenos plasmáticos que existen en la embarazada. Su concentración aumenta de 7 mg/ml  a inicio del embarazo hasta 30mg/ml en el tercer trimestre.

La  hormona folículo estimulante coriónica y relaxina  también se encuentran en la placenta y la relaxina interviene en la ruptura de las membranas fetales.

 

Otras hormonas peptídicas secretadas por la placenta son la TRH que no estimula la secreción de HGC ni de hPL ni de hCT . En el citotrofoblasto se secreta una sustancia que no se diferencia inmunológicamente  de LHRH lo que estimula la secreción  de HGC, circunstancia por la que se creyó que el citotrofoblasto a través de LHRH estimula al sincitio.

Proteínas Plasmáticas Asociadas al embarazo.

Glucoproteina Beta 1 especifica  del embarazo (SP-1)

Se han detectado a los 6 o 7 días después de la ovulación. Sus niveles aumentan y los valores mas altos se hallan en el tercer trimestre igual que la HPL.

Se piensa que actúa en:

a)Regulación del metabolismo materno de los hidratos de carbono.

b)Como proteína transportadora de estrógenos.

c)Como inmunosupresor, gracias a lo cual el feto tendría un estatus privilegiado aun teniendo antigenos maternos y paternos.

Proteína placentaria 5 (PP5)

Esta proteína se produce en el  cincitiotrofoblasto, con un patrón similar a  HPL  pero con concentraciones muy bajas. Al igual que la antitrombina III  forma complejo de gran peso molecular con la heparina e inhibe la plasmina. En casos de  abrupto placentario su actividad antiplasmina es muy elevada, donde se forman depósitos diseminados de fibrina seguidos de una elevada fibrinolisis.

La ausencia de PP5 en embarazadas puede hacer sospechar la presencia de tumores trofoblásticos invasores ya que se piensa que esta proteína es la expresión del sincitio normal, pero no del maligno. Así a las 10 semanas de amenorrea de lesión trofoblástica cursarán  con elevación de HCG y de SP y ausencia de PP5.

Proteína – A  plasmática asociada al embarazo.

Se  sintetiza en el sincitio, en el endometrio decidualizado, en el plasma seminal de células de   Leydig  y  en células epiteliales de red de testis también en líquido folicular.

Sus niveles aumentan desde la séptima semana hasta término. En el momento en que el crecimiento placentario se detiene (alrededor de 35 semanas) que coincide con la meseta de la curva de  HPL  los niveles de PAPP-A continúan aumentando.

En cuanto a su actividad biológica tenemos que:

-  Inhibe las proteasas por su similitud con la alfa macro globulina

-  Inhibe a la elastasa granulocitaría

-  Se piensa que tiene papel protector limitando la proliferación de trofoblasto en  tejido desidual.

 

Otras Hormonas placentarias.

Hormona placentaria del crecimiento: Actúa sobre el crecimiento fetal

Proopiomelanocortina y Corticotropina Placentaria:

Su papel fisiológico es en la estimulación de estrógenos y progesterona por la placenta.

Neurohormonas:

a)Hormona liberadora de gonadotropina

La placenta humana produce GNRH. Su actividad se localiza en el citotrofoblasto. Estimula la producción de HGC por la placenta.

    b)Hormona liberadora de la corticotropina :

 Se localiza en el citotrofoblasto se manifiesta en la placenta en la 7ma semana y a final del embarazo  ha aumentado unas 20 veces .En mujeres embarazadas sanas , el aumento de CRH en la sangre y LA se correlacionan con el aumento de ACTH y cortisol circundantes. La CRH estimula la secreción  de ACTH por la placenta, en el feto y la hipófisis materna. Los niveles disminuyen durante el parto.

 

Somatostatina.

Se ha encontrado en el citotrofoblasto. Sus niveles aumentan durante el primer trimestre  sus cambios son inversos a lo que ocurre con el HPL lo que surgiere que es un inhibidor de la secreción de HPL

Oxitocina  Juega un papel importante en la modulación  de la secreción hormonal por la placenta. Esto se debe al efecto estimulador de la producción  de corticotropina, beta endorfina y prostaglandina.

 

Factores de crecimiento.

Somatomedinas: estimulan la proliferación de varios tipos celulares.

                            Aumentan la liberación de HPL

El factor tipo 1 bloquea la actividad de aromatasa inhibiendo la conversión de androstenediona a estrógenos.

                            Estimula la secreción de fósforo.

Se cree que estos factores regulan el crecimiento temprano del feto.

Epidérmico: estimula la síntesis de ADN y ARN  y multiplicación celular, receptores de este factor se encuentran en el sincitiotrofoblasto y sus niveles son mas  elevados en el primer trimestre del embarazo. Este factor aumenta la liberación de HGC y HPL.

 

De Fibroblasto: estimula la angiogénesis y la diferenciación celular.

                          Estimula la síntesis de cadena beta de la HGC.

 

Otros Factores: Se han aislado también el de crecimiento de nervios  y de ARN.

 

NEUROPEPTIDOS.

 

Neuropéptido  Y: Es importante en la regulación del eje hipotálamo – hipófisis-gonadal. .En la placenta se localiza en el citotrofoblasto y en el trofoblasto intermedio. En la circulación materna y en el líquido amniótico están elevados. Su concentración sanguínea aumenta durante el parto, coincidiendo con estado avanzado de dilatación cervical.

 

Beta endorfinas: Fue el primero en detectarse en la placenta, la cual libera beta endorfinas, corticotropina y hormona melano estimulante. Sus niveles plasmáticos aumentan durante el embarazo.

 

Metionina-encefalina: Sus niveles plasmáticos son iguales en embarazadas y no embarazadas.

 

Dimorfina: Se ha caracterizado en placenta humana. Sus niveles plasmáticos aumentan durante el tercer trimestre y el parto.

 

Inhibina y activina: son glucoproteínas que regulan la liberación de FSH por la hipófisis, pero la fuente son las  gónadas. Además actúan como factores de crecimiento. La inhibina frena y la activina estimula la secreción de FSH.

 

Citoquininas: son los mensajeros del sistema inmunológico.

 

Interleucina1: Durante el embarazo  sus funciones son:

1.    aumento de temperatura corporal

2.    incremento de la secreción de insulina y glucagón.

3.    disminución de albúmina plasmática.

4.    regulación de los niveles séricos de hierro, cobre y zinc.

5.    Se cree que puede servir como señal para iniciar el parto.

 

Interleucina II: Afecta a los linfocitos y macrófagos y estimula la producción de otras citoquininas.

Es posible que juegue un papel importante en la protección de la unidad feto –placentaria contra infecciones y regule la interacción entre útero, feto y placenta.

 

Interferones: Su función más importante es activar el proceso natural de defensa contra infecciones virales y moderar la diferenciación celular.

 

Factores liberadores de colonias: Juega un papel importante en la proliferación y diferenciación del trofoblasto.

 

Factor de necrosis tumoral.  Estimula la síntesis de prostaglandinas y es posible que participe en el desencadenamiento del parto.

 

 

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ESCUELA LATINOAMERICANA DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE EMBRIOLOGIA

 
                   

CIENCIAS BASICAS

 

 

      Autores: MSc .Teresa Mayda Alonso Gómez.

                          Dra. Minerva Casilda Donate Pino.

 

      Ciudad de la Habana  2005.
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