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Acidosis metabólica

Resumen: La acidosis es una manifestación de trastornos metabólicos en el organismo, la cual puede reflejar hipovolemia, hipoxia, sepsis y utilización del metabolismo alternativo en la producción de energía. Su diagnóstico precoz y sobre todo la prevención en el paciente críticamente enfermo condicionan la evolución de este. Existen varias clasificaciones que tratan de reflejar el estado metabólico y hemodinámico del paciente en los servicios de terapia intensiva, sin embargo el problema se presenta en el momento de atender un paciente.
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Autor: Dra. Florángel Urrusuno Carvajal

RESUMEN 
La acidosis es una manifestación de trastornos metabólicos en el organismo, la cual puede reflejar hipovolemia, hipoxia, sepsis y utilización del metabolismo alternativo en la producción de energía. Su diagnóstico precoz y sobre todo la prevención en el paciente críticamente enfermo condicionan la evolución de este. Existen varias clasificaciones que tratan de reflejar el estado metabólico y hemodinámico del paciente en los servicios de terapia intensiva, sin embargo el problema se presenta en el momento de atender un paciente. Restaurar volumen, alimentar, oxigenar o usar bicarbonato, podrían ser opciones terapéuticas. El problema radica en cuándo hacerlo y cómo. 

Palabras clave: Acidosis metabólica, brecha aniónica, acidosis láctica.

MECANISMOS DE HOMEOSTASIS. FISIOLOGÍA 
La homeostasis requiere de la integración de tres sistemas de órganos que incluyen al hígado, los pulmones y los riñones. El hígado es el encargado del metabolismo de las proteínas que producen iones de hidrógeno (H2); los pulmones eliminan el CO2 y los riñones, por su parte, generan nuevo bicarbonato (HCO3), para reemplazar el consumido durante el “proceso buffer”.1

En la actualidad, se concede mayor valor importancia al hidrogenión o protón. Éste es un átomo de hidrógeno que ha perdido su electrón neutralizador y su regulación es lo más importante de la homeostasia.2

MECANISMOS FISIOLÓGICOS QUE DISMINUYEN LOS CAMBIOS EN LA PROPORCIÓN HCO3+ / CO2- 
Regulación metabólica: Las reacciones metabólicas que generan o consumen ácidos orgánicos con frecuencia son catalizadas por enzimas reguladoras, cuya actividad es sensible al pH, pero el impacto general es pequeño en comparación con otras formas de regulación fisiológica. 

Mecanismo respiratorio: En circunstancias normales se produce una presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) arterial en estado basal de casi 40 mm Hg. Una baja excreción relativa de CO2 produce hipercapnia, mientras que la excreción relativa en exceso produce hipocapnia. La acidosis metabólica (AM) aumenta rápidamente la ventilación; esta a su vez reduce el CO2 y conduce el pH plasmático hacia lo normal. La respuesta compensatoria respiratoria es usualmente desarrollada en su totalidad a las 12 a 24 horas. 

Los quimiorreceptores periféricos en los cuerpos carotídeos, aórticos, y los centrales en la superficie ventral de la medula, desencadenan la respuesta respiratoria a la acidosis metabólica al aumentar la frecuencia respiratoria -estimulada por el aumento de los niveles de CO2. Aumenta también la excreción de CO2, disminuye la PCO2 y por consiguiente aumenta el pH. Por el contrario, si baja la frecuencia respiratoria, aumenta la PCO2 y disminuye el pH.4

En el líquido cefalorraquídeo (LCR) la tensión de CO2 es ligeramente superior y el bicarbonato ligeramente inferior a los respectivos valores en la sangre arterial. El pH del LCR es ligeramente más ácido que el pH simultáneo de la sangre. La acidosis metabólica aguda produce una pequeña disminución del HCO3 del LCR, mientras que la disminución compensatoria en la PCO2 de la sangre genera una pronta reducción en la PCO2 del LCR. Ello paradójicamente aumenta el pH del LCR en respuesta a la acidosis metabólica aguda. 

La PCO2 disminuye casi 1,3 mm Hg por cada disminución de 1 mEq/L de HCO3 . La AM debe reducir la PCO2 de modo que se aproxime a los dígitos decimales del pH, mientras que la PCO2 debe aproximarse al HCO3 +15.5

Mecanismo renal: La excreción del exceso de hidrogeniones y la generación o excreción de bicarbonato ocurre por medio de la regulación de dos etapas básicas: a) la reclamación del bicarbonato, es decir la reabsorción del bicarbonato filtrado; y b) la generación de bicarbonato nuevo que ha sido descompuesto por la invasión de ácidos fijos en el líquido extracelular. En ambas etapas intervienen mecanismos de transporte activo muy desarrollados que consumen energía. 

Cuando el HCO3 se reduce por debajo del rango normal, el riñón reclama todo el bicarbonato filtrado. En la medida en que el HCO3 aumenta hacia lo normal, la reclamación completa de HCO3 continúa hasta que se alcanza una concentración importante de HCO3 (casi 25 mEq/L). Por encima de este nivel, parte del bicarbonato filtrado escapa a la reclamación y es eliminado en la orina. Además de la reabsorción del bicarbonato, el riñón debe regenerar el HCO3 que ha sido descompuesto por la entrada de los ácidos fijos en el líquido extracelular o por la pérdida en la orina o las heces.6 Los ácidos fijos son el sulfúrico (por la oxidación de los compuestos que contienen azufre), el ácido fosfórico (por los compuestos que contienen fósforo), el ácido hidroclorídrico y el ácido nítrico. 

El riñón genera HCO3 al eliminar el ácido en forma de amoniaco (NH4+) o de ácido titulado. El efecto neto de la acidificación renal puede ser medido como la eliminación neta del ácido. El amoniaco urinario asume un papel al incrementar la excreción renal de H+ y de esta forma es responsable de la nueva generación de bicarbonato. Es un aceptor de hidrogeniones y se sintetiza en las células tubulares por desaminación y desamidación de la glutamina en presencia de la glutaminasa, reacción que se favorece por la acidosis sistémica. Las células tubulares metabolizan la glutamina en alfacetoglutarato, liberando dos iones de NH4. Después el metabolismo del alfacetoglutarato genera dos moléculas de HCO3, que cruzan la membrana basolateral proximal a través de un portador simétrico 1Na+/3HCO3-.7

Mecanismos que regulan la producción renal de bicarbonato por la amniogénesis renal: 
· Balance en la distribución del amoniaco entre la orina y la circulación sistémica. 
· Grado de producción renal de amoniaco. 

Mediante la combinación de la excreción de ión amonio con la excreción urinaria de ácido titulable y la resta del bicarbonato urinario se puede calcular el ritmo neto absoluto de excreción renal de hirogeniones (NAE).8

NAE = NH4 ácido titulable – HCO3 

En circunstancias normales, cada mEq de ácido neto eliminado representa 1 mEq de HCO3 generado que retorna al líquido extracelular. Si la producción de ácido permanece estable, se produce una reducción en la excreción renal de ácido neto, lo que indica un defecto en la reclamación de bicarbonato. Se produce entonces la acidosis metabólica. 

En porción inicial del túbulo proximal se realiza la reabsorción neta de HCO3-, que representa casi el 85 % de la carga filtrada de HCO3 y que es mediada principalmente por la secreción de H+. Las células tubulares proximales del riñón (por la anhidrasa carbónica) hidrolizan el CO2 produciendo ácido carbónico, el cual se disocia en un hidrogenión y un bicarbonato. Los hidrogeniones son transferidos al túbulo proximal e intercambiados por Na filtrado, que se reabsorbe hacia los capilares peritubulares junto con el bicarbonato generado por la formación del hidrogenión. 

En la luz del túbulo proximal el hidrogenión se combina con el bicarbonato filtrado formando CO2 y H2O. Aproximadamente el 65 % de la secreción proximal de H+ se produce a través de un portador electroneutral atípico de Na+/H+. La fracción restante es segregada por una bomba de protones de la ATPasa electrogenética apical. Esta bomba conduce el Na+ desde las células hacia el liquido peritubular y transporta K+ desde el líquido extracelular hacia la célula.9

Estos mecanismos garantizan que prácticamente no pase bicarbonato a los segmentos más distales de la nefrona y que a los capilares peritubulares regrese una cantidad de bicarbonato sódico igual a la filtrada. Al final del túbulo proximal, el HCO3- ha sido reducido en casi 5-10 mEq/L y a un pH de casi 6,8. 

La secreción de H+ en el túbulo distal es un proceso activo que se realiza a través de una H+/- ATPasa y que reclama el 15 % de la carga filtrada de bicarbonato. Esta reabsorción es independiente del Na. 

Se produce un intercambio simultáneo de cloro por bicarbonato y se transporta este último hacia el espacio peritubular. El transporte de hidrogeniones en este punto parece estar limitado por un gradiente desde la luz a las células tubulares. De esta forma el transporte se ve favorecido por la presencia de tampones en el líquido tubular, que reduce la concentración de hidrogeniones libres y permite un movimiento mayor de hidrogeniones de las células al líquido tubular. Los principales tampones que actúan en ese punto son el fosfato y el amoniaco. 

Los fosfatos se encuentran en grandes cantidades en el líquido tubular distal y son llamados ácidos titulables. Cuando existe una gran concentración de hidrogeniones libres, el fosfato pasa de la forma monohidrogenada a la dihidrogenada, y reduce la concentración de H+ en el líquido tubular. 

Otros buffer urinarios –es el caso de los uratos y la creatinina-, pueden participar en el proceso de tampón hasta que la acidificación máxima urinaria es llevada a un pH de aproximadamente 4,4.10

ACIDOSIS METABÓLICA 
Diferentes mecanismos pueden ser responsables del desarrollo de la acidosis metabólica. Esta puede ser secundaria a una pérdida excesiva de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal o los riñones, por la adición de ácidos que consumen bicarbonato y depletan el sistema buffer; o por un fallo para excretar los iones H+ que también consumen o depletan las reservas de bicarbonato. Se puede producir además, por la rápida expansión del compartimiento extracelular con una solución sin bicarbonato que diluye el existente en el líquido extracelular. 

La ley de la electroneutralidad plantea que la cantidad de cargas positivas en cualquier solución debe igualar a la cantidad de cargas negativas, y esto se observa al medir los iones en el suero en mEq/L.11 Si son considerados los electrolitos cuantitativamente más importantes, la concentración de los cationes séricos más abundantes (sodio y potasio) es mayor que la suma de los dos aniones séricos más abundantes (cloruro y bicarbonato). Normalmente la diferencia, a la que se denomina brecha aniónica, es de unos 12 mEq/L (límites de 8-18 mEq/L) y es una medida virtual que se expresa como sigue: 

BA = (Na+ + K-) - (HCO3- + Cl-) 

La brecha aniónica (en inglés, anión gap) es consecuencia del efecto de las concentraciones combinadas de los aniones no medidos como el fosfato, el sulfato, las proteínas y los ácidos orgánicos, que en conjunto superan a los cationes no medidos (fundamentalmente el potasio, el calcio y el magnesio). 
Este cálculo permite detectar anomalías en la concentración de los aniones o cationes no medidos y es utilizado para clasificar la acidosis metabólica y también como indicio de la presencia de varios trastornos mezclados del equilibrio ácido-básico.3,1

La acidosis metabólica puede ser: 
- con brecha aniónica aumentada, 
- con brecha aniónica normal (hiperclorémica), 
- con brecha aniónica disminuída. 

La AM con brecha aniónica aumentada es un trastorno en el que la acidemia es causada por el incremento en la producción endógena de ácidos orgánicos, como ocurre en la acidosis láctica o en la cetoacidosis diabética; tras la ingestión de metanol (por la producción de formiato) y también después de la administración de penicilina en grandes dosis. Todos estos aniones no cuantificables desplazan al bicarbonato y son responsables del incremento de la brecha aniónica. 

En la AM con brecha aniónica normal o hiperclorémica, la acidemia es causada por pérdidas de bicarbonato. Ello ocurre usualmente por el intestino, los riñones y también por la administración de ácidos exógenos. Aquí 1 mEq de cloro sustituye cada mEq de bicarbonato perdido o consumido, por lo que es hiperclorémica. La brecha aniónica se mantiene constante. 

La disminución de la brecha aniónica es mucho menos frecuente. Puede producirse en el síndrome nefrótico, a causa de la disminución de la albúmina sérica; tras la ingestión de litio, que es un catión no medido, y en el mieloma múltiple, debido a la presencia de proteínas catiónicas. 
Son variadas las causas de la AM (anexo), sin embargo, entre todas ellas, comentaremos con especial énfasis aquellas que producen la acidosis láctica, por la implicación de ésta en el paciente séptico. 

El desarrollo de la acidosis láctica en el paciente séptico es un evento muy grave. Las concentraciones de lactato mayores de 5 mmol/L en el momento del ingreso está relacionada con un rango de mortalidad del 59 % a los 3 días y del 83 % a los 30. Por lo tanto, el rango de mortalidad después de la resucitación de un fallo circulatorio agudo excede el 90 % en los pacientes con lactato mayor de 8 mmol/L. No es sorpresa por ello que la patogénesis y el manejo de la acidosis láctica en el paciente séptico sea objeto de gran interés clínico.3

Metabolismo de la producción de lactato 
La desaminación de la lanina genera piruvato, el cual tiene dos destinos metabólicos: a) entra en la mitocondria, es oxidado a acetilCoA y carboxilado para formar oxalo-acetato; y b) permanece en el citosol, es reducido a ácido láctico y aminado en alanina.
 
La concentración arterial de lactato depende del grado de producción y utilización de este por varios órganos. El índice normal de generación y utilización del ácido láctico es de casi 15–20 mEq/kg/día (1 000-1 400 mEq/día) y su concentración se mantiene normalmente por debajo de 2 mEq/L. 
Los órganos que producen lactato son el músculo esquelético (especialmente bajo condiciones de ejercicio intenso), el cerebro, el tracto gastrointestinal y los eritrocitos. Los órganos que lo metabolizan son el hígado, los riñones y el corazón.12

El lactato se forma en el citosol, una estructura intramitocondrial, por la reacción de la deshidrogenasa láctica. 

Piruvato + NADH + H+ -> Lactato + NAD 

Esta es una reacción reversible a favor de la síntesis de lactato con un rango de lactato/piruvato de, normalmente, cerca de 25:1. La síntesis de lactato se incrementa cuando el grado de formación de piruvato en el citosol excede su grado de utilización por la mitocondria. Esta condición puede ocurrir con un rápido y gran incremento en el metabolismo, como en el ejercicio intenso o cuando la entrega de oxígeno a la mitocondria disminuye, como en la hipoxia tisular. La síntesis de lactato también puede tener lugar en condiciones de adecuada entrega de oxígeno, cuando el metabolismo de la glucosa o de glucógeno excede la capacidad oxidativa de la mitocondria. Esto ocurre con la administración de ciertas drogas tales como las catecolaminas y cuando existen errores innatos del metabolismo, como en la deficiencia de piruvato deshidrogenasa.13

Las concentraciones de lactato pueden aumentar por tres motivos: 
- Como consecuencia de una incrementada concentración de piruvato. La proporción lactato/piruvato puede permanecer en casi 10:1. 
- Debido a una elevada proporción de NADH/NAD-. La proporción lactato/piruvato aumentará y puede exceder de 40:1. 
- Como resultado de un incremento combinado de la concentración de piruvato y la proporción NADH/NAD-. Este es el hallazgo usual en los pacientes con una acidosis láctica severa. 

La acidosis láctica es un proceso metabólico caracterizado por el incremento en el lactato sanguíneo (mayor de 5 mEq/L) y la disminución del pH sanguíneo (menor de 7,25). Se clasifica según las condiciones clínicas del paciente en: 
- Tipo A (asociada con signos de hipoxia tisular); 
- Tipo B (asociada con todos los restantes estados clínicos, en los cuales el ácido láctico se encuentra elevado). 

La célula requiere de un suministro continuo de energía para la síntesis proteica y el mantenimiento adecuado del equilibrio iónico con el líquido que la rodea. La energía es almacenada en los enlaces de fosfato de la molécula de ATP; la hidrólisis de esta resulta en la siguiente reacción: 

ATP -> ADP + Pi + H+ + Energía 

Con un suministro adecuado de oxígeno, las células utilizan el adenosindifosfato (ADP), el fosfato (Pi) y el H+ en la mitocondria para reconstituir el adenosintrifosfato (ATP). Durante la hipoxia celular, la hidrólisis de ATP conlleva a la acumulación de H+ y Pi en el citosol. Si el suministro de oxígeno es adecuado, los metabolitos del ATP son reciclados en la mitocondria y la concentración de lactato en el citosol aumenta sin una acidosis acompañante. 

Cuando el pH intracelular desciende por debajo de 6,8; la formación de lactato resulta en un exceso de producción de H+. Sin embargo con estos valores bajos de pH, se produce poco H+ por la hidrólisis de ATP y se produce un hidrógeno por cada lactato producido. La reacción de la adelinato quinasa también tiene un papel en la síntesis anaerobia de ATP, pues incrementa también los niveles de Pi, Hidrógeno y además de adeninmonofosfato (AMP). Esta acumulación de AMP es el evento clave en la respuesta celular a la hipoxia.14

La acumulación de lactato intracelular crea un gradiente de concentración que favorece su liberación hacia la célula. El lactato en la célula se intercambia por anión hidroxilo (OH-).

El HO- extracelular se disocia en agua e H+ a través de la membrana asociada y en dependencia del pH -la acidemia está asociada con la captación de lactato por la célula, mientras que la alcalemia promueve la liberación hacia la circulación. El H+ extracelular se combina con el lactato llevado a la célula formando ácido láctico; mientras el hidroxilo intracelular se une al H+ generado durante la hidrólisis de ATP para formar agua. Esta manera la liberación celular de lactato contribuye al incremento moderado en el H+ citosólico. 

La disminución en la entrega de oxígeno celular es motivo de una serie de respuestas encaminadas al mantenimiento del balance entre la producción de ATP y la energía celular necesaria. Entre ellas la fundamental es el incremento en la fracción de O2 extraído al capilar sanguíneo: el ERO2 (O2 consumido/O2 transportado). Con una disminución severa en el transporte de O2, el incremento compensatorio en el ERO2 puede no ser suficiente para proveer a la mitocondria del O2 requerido para el metabolismo aerobio; por lo cual se pasa al mecanismo anaerobio para la producción de energía y se genera lactato y H+.5.

La disminución en el transporte de O2 es la causa más importante del incremento de lactato durante el fallo circulatorio o hemorrágico; sin embargo, en la sepsis ocurre por trastornos en la regulación enzimática de la glucólisis. 

ALTERACIONES METABÓLICAS DURANTE LA SEPSIS 
En la sepsis se produce un incremento en la utilización de glucosa y un aumento en la producción de lactato. Estos cambios ocurren bajo condiciones adecuadas de transporte de oxígeno y de una buena oxigenación en la mayoría de los tejidos. 

La respuesta inicial de la administración de la endotoxina es el incremento de la glucosa sanguínea, seguida por un estado de disminución constante de la glucosa consumida por los tejidos. La endotoxemia disminuye la concentración de la glucosa arterial; pero incrementa la glucosa de los músculos esqueléticos con concentraciones normales de insulina plasmática. Esto sugiere que la endotoxina puede inhibir la acción de la insulina por cambios en el transporte de la glucosa de membrana, posiblemente activados por las citoquinas como el TNF o la interluquina-1; actuando de esta forma en la regulación enzimática de la glucólisis.15

Las principales reacciones que regulan el proceso de la glucólisis dependen de una enzima reguladora que es la fosfofructoquinasa (PFK), cuya actividad es estimulada por el AMP, ADP y el fosfato e inhibida por el ADP. Se ha propuesto que la sepsis incrementa la vía glucolítica por el aumento de la actividad de la PFK. También es posible que la endotoxina actúe sobre la piruvato deshidrogenasa (PDH), enzima que regula el grado de utilización del piruvato por el ciclo de Krebs y que cataliza la conversión unidireccional de piruvato en acetil-CoA. 

Existen dos formas de PDH: una activa y otra inactiva. La forma metabólica activa es fosforilada en la forma inactiva por la reacción de la PDH quinasa. Esta reacción resulta mejor en presencia de altos grados de ATP o ADP y de NADH o NAD. La conversión de la forma inactiva a la activa se facilita por los incrementos de calcio y magnesio y por bajos niveles de ATP intramitocondrial. Por lo tanto la entrada de piruvato en el ciclo de Krebs resulta más fácil cuando se producen un incremento en los requerimientos de energía celular que depleta el ADP mitocondrial.16

Se ha planteado que la sepsis promueve la conversión de PDH a la forma inactiva, lo que trae como consecuencia inmediata la acumulación de piruvato y la consecuente formación de lactato por un fenómeno de acción de masa. 

IMPLICACIONES CLINICAS 
El incremento del lactato en la sangre de los pacientes con sepsis guarda relación con el grado de severidad de la enfermedad y quizás indique disfunción celular en tejidos específicos; sin embargo no se ha demostrado que dicho incremento ocurra en la sangre venosa o arterial durante la hipoxia.17

Durante la hipoxemia se observa hiperlactacidemia no vinculada con defectos enzimáticos. En este caso la concentración de ácido pirúvico puede permanecer normal (menos de un 1 mg/dL), por tanto es útil medir los ácidos lácticos y pirúvicos en la misma muestra de sangre y en varias muestras extraídas cuando el paciente presenta síntomas, pues una hiperlactacidemia espectacular y finalmente letal puede ser intermitente.18

En los lactantes y niños con acidosis inexplicable debe determinarse la concentración de ácido láctico en sangre, sobre todo si la brecha aniónica es mayor de 16. 

TRATAMIENTO 
El tratamiento ha de estar dirigido a la fisiopatología subyacente: cuando el ácido láctico es producido en exceso, la causa principal de la superproducción debe ser identificada y si es posible eliminada. 

Se ha propuesto el uso del dicloroacetato (DCA) y el corbiarb como tratamiento de la acidosis láctica en la sangre. Estos compuestos mejoran el metabolismo del piruvato, presumiblemente por la estimulación de la formación de PDH activa que acelera la oxidación del piruvato en la mitocondria, lo cual debe disminuir la concentración de piruvato y lactato en el citosol. A pesar de lo planteado, no se observan resultados alentadores con el empleo de estos compuestos.16

En los pacientes sépticos el tratamiento de la acidosis láctica con bicarbonato no es recomendado. Éste puede resultar dañino para la función celular como consecuencia de la disminución del ph intracelular producido por la difusión del CO2 liberado tras la acción buffer del bicarbonato. Las infusiones de bicarbonato de sodio en forma aguda, aumentan la generación de CO2 cuando el hidrógeno se combina con HCO3 para formarlo. 

Si la ventilación no se acelera de forma apropiada, la PCO2 arterial aumenta. Aún cuando la PCO2 permanezca normal, las tensiones capilares, venosas y tisulares de CO2 pueden aumentar después del bicarbonato de sodio, esto reduce el pH intracelular en la medida en que el CO2 se difunde rápidamente en la célula. Si la acidosis láctica es revertida y grandes cantidades de bicarbonato de sodio han sido perfundidas, entonces la alcalosis metabólica de rebote a menudo se desarrolla. El HCO3 exógeno se combina con el HCO3 generado a partir del lactato circulante para aumentar el HCO3 de la sangre.19,20

Cabe enfatizar después de todo lo planteado, que el tratamiento fundamental de esta patología está encaminado a evitar que se desencadenen los mecanismos fisiopatológicos que producen la sepsis y con ello la posible aparición de acidosis láctica, pues una vez establecido el proceso, es irreversible. 
Conclusiones: 
- La acidosis metabólica en la sepsis no es un indicador exclusivo de hipoxia. 
- La prevención de las alteraciones metabólicas en el paciente séptico son más efectivas en la disminución de la mortalidad que su tratamiento. 

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 
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10. Lina BA, Kuijpers MH. Toxicity and carcinogenicity of acidogenic or alkalogenic diets in rats; effects of feeding NH(4)Cl, KHC O(3) or KCl. Food Chem Toxicol. 2004;42(1):135-53. 

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12. Hosch M, Muser J, Hulter HN, Krapf R. Ureagenesis: evidence for a lack of hepatic regulation of acid-base equilibrium in humans. Am J Physiol Renal Physiol. 2004;286(1):F94-9. 

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20. Goff JP, Horst RL. Milk fever control in the United States . Acta Vet Scand (Suppl.) 2003;97:145.

ANEXO 

Causas de la acidosis metabólica

·        Con brecha aniónica normal
(acidosis hiperclorémica)

- Pérdida gastrointestinal de bicarbonato:

  • diarreas,
  • fístulas pancreáticas o del intestino delgado,
  • cirugía por enterocolitis necrotizante,
  • ureterosigmoidostomía,
  • uso de resinas intercambiadoras en presencia de daño renal.

- Pérdida de bicarbonato renal:

  • acidosis tubular renal distal (tipo1),
  • proximal (tipo2),
  • uso de inhibidores de la anhidrasa carbónica,
  • hipercalemia (tipo4)

- Otras causas:

  • adición de HCL, NH4Cl,
  • arginina,
  • sobrealimentación,
  • acidosis dilucional. 

 

·        Con brecha aniónica aumentada

- Incremento en la producción de ácidos:

  • Betahidroxibutírico y acetoacético,
  • Deficiencia de insulina (cetoacidosis),
  • Intoxicación por etanol.

- Incremento en la producción de ácido láctico:

  • Hipoxia tisular
  • Ejercicio muscular
  • Ingestión de etanol
  • Enfermedades sistémicas (leucemia, diabetes mellitus, cirrosis, pancreatitis)
  • Errores innatos del metabolismo (carbohidratos, urea, aminoácidos)

-Condiciones en las cuales la responsabilidad de los ácidos orgánicos en la acidosis no está establecida claramente:

  • Intoxicación por metanol, etilenglicol, paraldeído, salicilato.
  • Intoxicación por antinflamatorios no esteroideos.
  • Aciduria metil malónica.
  • Deficiencia de propinil CoA capoxilasa.
  • Administración de meteonina.

- Disminución de la excreción de ácidos:

    • Fallo renal agudo.
    • Fallo renal crónico. 

AUTORA
Dra. Florángel Urrusuno Carvajal 
Especialista en MGI / Msc APS
e-mail:florangel.urrusuno@infomed.sld.cu

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