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Enfermedad Péptica Ulcerosa

Resumen: La enfermedad péptica ulcerosa es una enfermedad de evolución crónica, recidivante, muy frecuente, que incide principalmente en las etapas productivas de la vida de las personas. Sus complicaciones una relativa alta mortalidad y ocasionan una importante afectación económica debido a las ausencias laborales, hospitalización y consumo de medicamentos.
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Autor: Dra. Florángel Urrusuno Carvajal y Otras Autoras

La enfermedad péptica ulcerosa es una enfermedad de evolución crónica, recidivante, muy frecuente, que incide principalmente en las etapas productivas de la vida de las personas. Sus complicaciones una relativa alta mortalidad y ocasionan una importante afectación económica debido a las ausencias laborales, hospitalización y consumo de medicamentos.

Esta enfermedad ha sido descrita como una lesión crónica que se presenta en las regiones del tubo digestivo que entran en contacto con los jugos gástricos. Ella puede aparecer en la porción baja del esófago, en el estomago, en el duodeno, en el yeyuno después de la gastroenterostomía, en el duodeno inferior y yeyuno en el paciente no operado que es victima del síndrome de Zoleinger-Ellison y en el divertículo de Meckel que contenga mucosa gástrica ectopica(1).

Mientras que el término ulcera péptica engloba todas las localizaciones anteriormente citadas, nosotros preferimos la designación para uso clínico de acuerdo con su localización anatómica gástrica, duodenazo yeyunal (1).

Otra definición es aquella que se refiere a la perdida circunscrita de tejidos que alcanza la mucosa, submucosa y muscularis mucosal y que se produce en las porciones del tubo digestivo expuestas a la acción del jugo gástrico (2, 3, 4, 5, y 6).

HISTORIA
La ulcera gástrica fue descubierta en el siglo XVI por Jean Beatteu en una joven fallecida por hematemesis y perforación del estomago; fue descrita por Marcellus Donatus a finales de dicho siglo y mas tarde por Bailie V ogtel y Abercrombie, pero correspondió a Coureilhier, mucho después, en el periodo 1825- 1835 cuando realizaba el res8umen sus trabajos, establecer los caracteres anatómicos y la sintomatología clínica de la ulcera gástrica simple de evolución crónica (7).

Algún tiempo mas tarde Rokitansky (1839) publico una excelente descripción denominándola ulcera perforante del estomago.

En cuanto a la ulcera duodenal las primeras observaciones fueron realizadas por Morgagni (1771-1772), mas tarde por Gerad (1804-)y Travers (1871). Abercombie en 1830 realiza un esbozo de su sintomatología clínica y resulta interesante que Cruveilhier no la haya citado en sus trabajos (7).

En 1861, Klenger establece la analogía de la ulcera duodenal y la gástrica, pero Bougnoy en 1887 es quien sugiere la `posibilidad de llegar al diagnostico por el estudio de los síntomas.

A partir de 1900 los trabajos de Moyniaan, Codman y los hermanos Mays, en Inglaterra EE.UU. son lo que identifican la gran frecuencia de la localización duodenal en comparación con la gástrica (7).

En 1910 en el XIII congreso francés de cirugía se define el cuadro clínico de la ulcera duodenal, completada mas tarde por Mathiu y Dettienger (7). No obstante lo anterior, no es hasta 1932 en que Schingler logra la construcción del gastroscopio flexible, que se enriquece de manera notable el conocimiento diagnostico y la epidemiología de ulcera gastroduodenal.

La génesis de la ulcera péptica esta condicionada por la suma algebraica de dos grupos de factores con condición sobre la mucosa gastrointestinal, unos de tipos defensivos y otros agresivos (1)

Entre los factores defensivos de la mucosa podemos señalar:
-
Barrera mucosa a la difusión de iones, que es la propiedad que tiene la mucosa gástrica para impedir el accesote ácidos desde la luz hacia el interior de la mucosa y la de difundir el sodio desde el espacio intestinal de la mucosa hacia la luz (8).
- Doble componente de la barrera mucosa, la cual se encuentra construida por dos factores mucosos según Hollander (9): la capa de moco que recubre la mucosa, siendo la primera línea defensiva de la mucosa gástrica y la capa de células cilíndricas y cuboides cuya función consiste en producir moco para sustituir el eliminado do la superficie;
- Resistencia de la mucosa (nutrición). Este factor fue demostrado por Shay y colaboradores de estudio con animales de experimentación. Ellos demostraron que el aumento de las proteínas en la dieta de una rata normal aumentaba la resistencia de la mucosa gástrica a la digestión del acido y la pepsina (10).
- Circulación local de la mucosa. Se ha comprobado que la serotonina y su precursor el 5-hidroxitriptófano (11) producen ulceraciones de la porción glandular del estomago el la rata, a pesar de que también ocasionan una disminución de la secreción gástrica (12).

Una acción conocida de la serotonina consiste en la producción de vaso espasmos periféricos, por lo tanto, con estos casos se puede producir una reducción de la circulación sanguínea a este nivel;
- Mecanismos intrínsecos inhibidores de la secreción gástrica, cuando la concentración del acido que baña la mucosa alcanza determinado nivel (disminución del ph).
- Mecanismos localizados principalmente en el duodeno al que se le denomina” freno duodenal”.
Entre los factores de tipo agresivo citaremos el más importante: la pepsina en la génesis de la úlcera péptica 
- Ácidos y pepsinas.

En experimentos realizados por Fogelman, se confirmo el papel esencial del acido y la pepsina en la génesis de la úlcera péptica.

Epidemiología
Se ha señalado por algunos autores que la ulcera gastroduodenal ha experimentado en el de cursar del tiempo cambios importantes en su epidemiología, por ejemplo la localización gástrica fue la lesión mas frecuente reportada por estudios de necropsia en el siglo pasado, señalándose que la duodenal era mas bien rara.

En las primeras décadas del siglo XX la localización duodenal paso a ser la mas frecuente, probablemente debido a la introducción el la practica clínica del diagnostico radiológico.

También se señalan las modificaciones en cuanto a la frecuencia según sexo, ya que en el siglo XIX era mayor entre las mujeres y en el siglo XX hay predominio neto entre los varones.

En un estudio realizado en Cuba por la doctora Nery Gonzáles, la ulcera gastroduodenal represento entre los años 1970 y 1972 la segunda entidad del aparato digestivo mas frecuente entre los egresos hospitalarios de 24 hospitales generales de la Ciudad de la habana en un 13,4% del total y un tercio de los egresados pertenecían al grupo de edad entre 35 y 54 años.

Las ulceras duodenales son cuatro o cinco veces mas frecuentes que las gástricas y los varones tienen de tres a cuatro veces mas posibilidades de presentar una ulcera que las mujeres(2,3,5 y 6)

La prevalecía de la ulcera a variado desde 2.9% hasta 24.3% en los estudios necrópsicos realizados.

La ulcera gastroduodenal ocupa el decimotercero lugar entre las causas de muerte de los hombres blancos en los Estados Unidos (1).

Tanto en los Estados Unidos como en Inglaterra la mortalidad de la ulcera gastroduodenal varia grandemente con el estado socioeconómico e incluso en áreas con un índice alto de mortalidad.

Ladead promedio del inicio de la ulcera péptica es a los 33 años, aunque se puede presentar a cualquier edad tanto en la infancia como en las edades avanzadas.
En la mayoría de los países la ulcera gástrica tiende a aparecer con mayor frecuencia en los ancianos, aunque este comportamiento no es universal.

Si bien es cierto que la ulcera péptica aparece en todas partes del mundo, su patrón varia de país a país y también de área en área dentro de un determinado país.

Hay publicaciones que plantean que es una enfermedad esencialmente de las comunidades desarrolladas e industrializadas (3). Es Japón uno de los pocos lugares donde la ulcera gástrica parece ser mas común que la duodenal.

No existen evidencias claras que sugieran que la ulcera péptica es especialmente común entre las personas que desarrollan trabajos de gran responsabilidad y si se encuentra tal asociación podría deberse mas bien a la tendencia de estos individuos de buscar consejos médicos. A pesar de ello algunos autores plantean que determinados trabajos o profesiones someten alas personas a tensiones de tipo emocionales, lo cual debe ser tenido en cuenta (3).

Etiología y factores de riesgo:
Aun no se conoce con certeza la etiología de la ulcera gastroduodenal, muchos autores han señalado que la aparición de la misma se encuentra estrechamente ligada a una serie de factores o cofactores de riesgo como son la edad, el sexo, la ocupación, antecedentes familiares, habito de fumar, alcoholismo, ingestión de medicamentos y situaciones tensiónales y mas recientemente, en 1982, con una bacteria Gram. Negativa denominada Helicobacter Pilori. 

Como hemos planteado con anterioridad la edad y el sexo son facture reportados en la literatura como importantes para la aparición de la ulcera péptica, recogiéndose el predominio del sexo masculino.

El antecedente familiar de ulcera péptica (herencia) constituye un factor de importancia en los pacientes que padecen esta entidad, siendo dos o tres veces mas frecuente en individuos cuyos parientes de primer grado tienen ulcera péptica. Se ha observado cierta tendencia a encontrar ulceras de similar localización en los parientes de personas con ulcera gástrica y duodenal; las ulceras gástricas aparecen con una frecuencia tres veces mayor en los familiares de pacientes con ulcera gástrica y los familiares de pacientes con ulcera duodenal tienen dos veces mas posibilidades de desarrollar ulceras duodenales (25).

En algunas familias con alta frecuencia de ulcera duodenal se ha descubierto la transmisión autonómica dominante de una elevada concentración de pepsinógenos séricos I.

Se ha observado una mayor incidencia de ulcera péptica en pacientes con déficit de alfa 1 antitripsina y glucosa 6 fosfato deshidrogenada; existen además síndromes genéticos asociados a la ulcera péptica como son: la adenomatosis endocrina múltiple tipo I, mastocitosis sistémica y amiloidosis tipo IV; todo lo cual refuerza aun mas el papel de la herencia en la enfermedad ulcerosa péptica. 

También se conoce que las tasas de concordancia son mayores en gemelos homocigóticos que en los dicigoticos y que el sitio de la ulcera usualmente es el mismo cuando ambos están afectados.

El habito de fumar se ha asociado de manera significativa a la ulcera gastroduodenal en trabajos publicados en Cuba y en la literatura internacional revisada (3, 5, 6).

Se plantea que el fumar cigarrillos contribuye a la aparición de ulcera péptica y bronquitis crónica (5).

Algunas publicaciones plantea que bajo la acción de la nicotina se fortalece la salivación, la secreción de ácidos, pepsina y flema observándose reacciones espasmódicas del tubo digestivo y de las secreciones cardial y pilórica, el habito de fumar, por otra parte, retraza la cicatrización de las ulceras pépticas y contribuye a la aparición de las recidivas (3).

Hay autores que señalan con mucha fuerza la nocividad del tabaco en la aparición de la ulcera péptica, destacando la disminución de la secreción pancreato-biliar de bicarbonato y el aumento del reflejo duodeno-gástrico de la nicotina (3). Otros autores señalan la incidencia del cigarro elevando los valores de pepsinógeno I y disminuyendo la generación de prostaglandinas y del factor de crecimiento epidérmico.

En cuanto a si la ingestión de bebidas alcohólicas contribuye o no a la aparición de la ulcera péptica es otro de los aspectos a revisar en nuestra investigación ya que se plantea que su ingestión estimula la secreción gástrica, (5) no estando plenamente demostrado el efecto etiopatogénico del alcohol (3).

Menguy plantea que el alcohol afecta la secreción de moco y que estimula de manera directa a las células parietales provocando la liberación de gastrina y probablemente ocasiona daño ala barrera mucosa gástrica, sin embargo la mayor parte de los autores plantea que la asociación entre ulcera peptica y alcohol no ha sido demostrada de manera rigurosamente científica (31).

El consumo de medicamentos, especialmente salicilatos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y esteroideos representan otro factor de riesgo planteado con mucha fuerza por numerosos autores.

En relación a la aspirina se plantea que daña la barrera mucosa, permitiendo la retrodifusión acidógena con la subsiguiente lesión de los tejidos, es sabido que este medicamento (cuando no esta asociado de manera industrial a un buffer para contrarrestar su efecto acidógeno) produce gastritis con bastante frecuencia, en ocasiones de tipo hemorrágica y que la ulcera producida por el puede ocurrir en un estomago sano.

Bockus ha observado que cuando el estomago del hombre es irrigado con una solución de aspirina se produce un aumento de la velocidad de expoliación de las células epiteliales gástricas, este hecho también se ha observado con la administración de fenilbutazona (1).

Estudios de casos y controles realizados en lo Estados Unidos y Australia han demostrado asociación estadística entre el consumo sistemático de la aspirina (ASA) y ulcera gástrica y entre el consumo de altas dosis de ASA y perforaciones gástricas (4 tabletas por semana crónicamente), por otro lado la relación de ulcera duodena con el consumo de pequeñas dosis de ASA no ha podido ser demostrado.

La acción ulcero génica de el asa, los AINE y los esteroideos han sido señalado por numerosos autores y de hecho están contraindicados en todo paciente con ulcera péptica activa (1, 29 y 34).

El papel ulcero génico de los esteroides ha sido admitido durante los mas de 40 años siguientes a su introducción en la practica medica (35 y 36).

Aunque los AINE son drogas efectivas para el alivio del dolor y trata miento de la artritis inducen la aparición de ulcera péptica fundamentalmente de localización gástrica y están asociados con el incremento de los fallecidos y complicaciones.

En lo referente a la ingestión de café se plantea en algunas literaturas que influye en la aparición de ulcera gastroduodenal mientras que otros autores lo niegan, no obstante se orienta al paciente que no lo consuma con frecuencia (24 y 29).

Dentro de los estados emocionales asociados a la ulcera péptica varios investigadores de manera independiente han encontrado que la ansiedad de tipo crónica, podría jugar un rol importante en su etiología (32 y 37); otros por el contrario no encuentran ninguna relación entre la depresión y el comienzo de la ulcera péptica (38 y 39).

Algunos autores plantean que los factores psíquicos mas el aumento de la tensión emocional pueden representar un aspecto muy importante en el mecanismo de formación de la ulcera. Para Doll y Jones (40) hay 4 razones que sugieren que el medio ambiente es de importancia en la etiopatogenia de la ulcera péptica:
- Ha habido un incremento de la ulcera en estos últimos treinta años, lo que se relaciona con el aumento de las tensiones de la vida moderna.
- Hay una curiosa diferencia geográfica en le incidencia de la enfermedad.
- Hay diferencias entre clases sociales.
- Se han reportado diferencias de desarrollar ulcera en diferentes tipos de ocupación.

El termino “ulcera de stress” se aplica a las ulceras de estomago como alas del duodeno, así como las lesiones descritas como erosiones (que no penetran la musculares mucosae) cuya característica principal es la hemorragia gastrointestinal superior que se produce en circunstancias de stress emocional o en pacientes con tratamientos con esteroides cortico-adrenal.

Finalmente deseamos llamar la atención sobre los trabajos de Weiner que demuestran la asociación entre stress psicosocial y la enfermedad ulcerosa duodenal.

En los últimos años después del descubrimiento realizado por Warren y Marshall, en Australia en 1982 se la ha venido dando importancia creciente al rol de que una bacteria espiral gram negativa denominada al inicio Campilobacter y actualmente Helicobacter Pilori juega en la etiopatogenia de la ulcera péptica, tan relevante parece ser el hallazgo que a la luz de recientes investigaciones se ha puesto sobre el tapete la posibilidad que esta enfermedad puede tener un origen infeccioso y se trasmita por la ruta fecal-oral y que el resto de los elementos enunciados anteriormente (tabaco, medicamentos, café, stress, factores genéticos y otros), desempeñan, como sucede en la mayoría de las enfermedades infecciosas mas bien el papel de cofactores determinantes en la aparición, mantenimiento, retardo en la curación y complicaciones de la enfermedad.

En muchos países se ha detectado Helicobacter Pilori en 95%- 100% de las persona con ulceras duodenal y el 70%-80% de las gástricas.

No obstante de conocer la importancia que esta bacteria pueda tener como factor causal de la ulcera gastroduodenal nos resulto imposible incluir su evaluación en esta investigación debido a que no tenemos disponible en estos momentos un test diagnostico no invasivo (Breath Test), ya que el método de la ureasa que se realiza para su identificación esta basado en la toma de muestra de tejido gástrico y duodenal por medio de endoscopia imposible de realizar por razones de tipo éticas en los controles pero hacemos alusión en este aspecto por lo novedosa que resulta la teoría infecciosa en la génesis de esta enfermedad.

Bibliografía
1. Cutler AF, Havstad S, MaCK, Blaser MJ, Perez Perez GI, Schubert TT. Accuracy of invasive y nonivasive test to diagnose Helicobacter pylori infection. Gastroenterol 1995; 109: 136-141.
2. Forbes GM, Glaser ME, Cullen DJE y et al. Duodenal úlcer treated with Helicobacter pylori erradication: seven –year follow-up. Lancet 1994; 343: 258-260.
3. Laine L, Estrada R, Trujillo M, Knige K, Fennerty MB. Ejection of proton pump inhibitor on diagnostic testing for Helicobacter pylori. Ann Intern Med. 1988; 129:. 547-550.
4. Mullins DE, Cohen RB. Gastric linfoma and other gastroduodenal malignnancies. En: Brandt LG, ed. Clinical practice of gastroenterology. Vol 1. Filadelfia: Current Medicine, 1999: 354-364.
5. Peterson WL, Grahan DY. Helicobacter pylori. En: Feldman M, Sleisenger MH, Scharschmidt BF, ed, Gastrointestinal disease, vol 1.6. Ed. Filadelfia: WB, Sanders. 1988: 604- 619.
6. Steinbach G, Ford R, Glober G y et al. Antibiotic treament of gastric linfoma of mucosa associated linnfoid tisue. Ann Intern Med. 1999; 131: 88-95.
7. Varia D, Maffeitherner P, Megrand F y et al. Diagnosis of Helicobacter pylori infection with a new nom-invasive antigen based assay. Lancet 1999; 34: 30-33.

Autores: 
Dra. Florángel Urrusuno Carvajal
Dra. Lucia Isabel Oña Hernández
Dra. Aliuska Venegas Codines
Dra. Magaly Fernández Martí

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