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Ulcera Gástrica: Actualización Terapéutica
Índice
El estómago y duodeno en general se estudian juntos por
sussimilitudes anatómicas funcionales y patológicas. Embriológicamente el estomago, primera porción del duodenoy
parte proximal de la segunda porción pertenecen al intestino anterior y elresto
al intestino medio. Para comprender mejor las distintas patologías que
selocalizan en el estomago debemos hacer una pequeña descripción anatómica. Topografía: El estómago es un segmento expandido del intestino
anterior, se encuentra localizado en el abdomen alto, abajo del hemidiafragma
izquierdo, permite que su fondo distensible de pared delgada se extienda con
libertad para recibir, almacenar los alimentos sólidos que llegan desde el esófago. Se extiende desde el cardias o unión esófago gástrica,.
A pocos cm. Por debajo de los pilares del diafragma, hasta el píloro que lo
separa del duodeno. Relaciones: Cara anterior: Se relaciona con el diafragma izquierdo,
lóbulo izquierdo del hígado, colon transverso y la pared anterior del
abdomen, lugar elegido para las gastrostomias. Cara posterior: Se relaciona con la transcavidad de los
epiplones, vasos esplénicos, y muy íntimamente con el cuerpo del páncreas. Curvatura menor o borde derecho: con el epiplón menor
o gastrohepatico, las arterias del tronco celiaco, los nervios del vago, el hígado
y algunas veces la vía biliar principal o el sistema portal. Curvatura mayor o borde izquierdo: Con el diafragma
izquierdo, el epiplón mayor, cola del páncreas, bazo y colon transverso, órganos
que frecuentemente son invadidos por los canceres gástricos. División topográfica: El estomago se divide en tres segmentos teóricos queilustran
la ubicación topográfica de las lesiones.
Fig. 1
Morfología: El estomago se encuentra formado por las
siguientes capas:
Irrigación: El volumen principal de sangre llega a
través del tronco celiaco y sus ramas. La coronaria estomaquica o gástrica
izquierda y la Pilarica, rama de la hepática, se unen en el antro para
formar el plexo vascular de la curvatura menor. La gastroepiploica izquierda
y vasos cortos, rama de la esplénica, y la gastroepiploica derecha forma el
plexo vascular de la curvatura mayor. El fundus también esta irrigado por
ramas de la esofagicocardiotuberositaria.
Fig.3 Inervación: Tiene inervación simpática y parasimpática. Las primeras son postganglionares y salen del plexo celiaco, llevando un estimulo casi totalmente adrenérgico siguiendo las arterias principales. Los parasimpáticos llegan al estomago, por los nervios vagos o neumogástricos, cuyas fibras aferentes son principalmente mielínicas y sensitivas y hacen sinapsis en el plexo intermuscular de Auerbach , y los postganglionares se distribuyen en el plexo submucoso de Meissner. La principal función de estas fibras es secretora, estimulando a las células parietales productoras de ácido clorhídrico. Solo 10 – 20 % de las fibras son amielínicas y motoras, con funciones de estimulación y regulación. Los nervios se dividen en vago anterior o izquierdo: forma un plexo en el esófago abdominal desde donde salen varios troncos, siendo el principal el de Latarjet hacia la curvatura menor cuyas funciones son secretoras para las células parietales y motoras para el antro, donde termina en trípode llamado "Pata de cuervo o pata de gallo". Tiene una rama derecha o hepática que va al hilio biliar que a su vez, da una rama píloro duodenal y del lado izquierdo da dos o tres ramas a las células parietales del fundus. Vago posterior o derecho: Suele ser un solo tronco, corriendo paralelo al anterior a 0.5 o 1 cm más de la pared gástrica y tiene las mismas funciones secretoras, tiene una rama derecha o celiaca que va al yeyuno y ramas izquierdas que van al fundus.
Fig. 4 Fisiología: A pesar de ser compleja su fisiología, el intestino anterior no es imprescindible para la vida y puede ser reemplazado parcial o casi totalmente por operaciones como la esofagogastrectomias total o la duodenopancreatectomia. Sus principales funciones son:
La mucosa gástrica, corre siempre el riesgo de lesionarse, por la sustancias que se ingieren combinado con sus secreciones. La lesión aguda de la mucosa es la causa principal de Hemorragia gastrointestinal alta y la patología más frecuente del estomago. La gastritis por Stress tiene un interés particular, por que requiere de una intervención quirúrgica en un paciente muy grave. Los adelantos en el conocimiento de la enfermedad pueden prevenir su ocurrencia o progresión.
El aforismo "no ácido, no ulcera", se aplica claramente a la gastritis erosiva, justamente representa la base de la terapéutica de la enfermedad en la actualidad. Se desconoce la acción ulcerogénica de los iones H , pero se sabe que el epitelio gástrico es relativamente impermeable a los mismos, existiendo un gradiente de un millón de veces entre la sangre y la luz gástrica. Una alteración de la barrera de cationes origina entradas de los iones H y salida de los iones Na , bicarbonato y agua. Agentes nocivos como el ácido acetil salicílico, alcohol o sales biliares, puede originar erosiones agudas en las capas superficiales del epitelio gástrico. Dichas células de superficie producen moco y secreción alcalina para eliminar y6 neutralizar los efectos del factor que altere la barrera y los iones H por dilución y alcalinización. El flujo sanguíneo de la mucosa conserva la integridad epitelial al proporcionar amortiguadores y nutrientes a las células gástricas. Se debe destacar el echo de que incluso, los intervalos prolongados de Hipoxia o disminución del riesgo no causan ninguna lesión, cuando no existen iones H ni alteración química de la barrera. Todavía se encuentra en investigación todos estos fenómenos que brindan protección a la pared gástrica, nos referimos al moco, secreción de bicarbonato, secreción de iones H ,etc.
Es fundamentalmente clínico, los pacientes debutan con una Hemorragia digestiva alta caracterizada por hematemesis, aspirado nasogástrico sanguinolento, melena o anemia crónica. Se puede solicitar sangre oculta en materia fecal, rara vez hay dolor y en caso de presentarse corresponde ya a una ulcera crónica o penetrante. Una hematemesis masiva requiere lavado gástrico para aseo y posteriormente examen endoscópico a fin de establecer la lesión anatómica. Pequeños sangrados indican erosiones superficiales, mientras que una hemorragia masiva indica penetración hacia un vaso importante, de mayor calibre de la submucosa o la presencia de una ulcera gastroduodenal crónica. En esta afección no son útiles los estudios con Bario.
A) Se intenta restituir el volumen intravascular y control temprano de la hemorragia por medios no quirúrgicos. Se comienza con el lavado gástrico con solución a temperatura ambiente con agua o soluciones salinas, tratando de evacuar por completo el contenido gástrico, para reducir la fibrinólisis en los sitios de hemorragia. Si el antro se encuentra distendido por coágulos, la secreción ácida se estimula. En más del 80 % de los pacientes la hemorragia se detiene con esta simple medida. B) Neutralización: Que se realiza inhibiendo la secreción ácida con bloqueantes H2 como cimetidina 300 mg. IV cada 6 horas, ranitidina 50 mg. cada 8 horas, famotidina 10 mg IV, cada 12 horas. También se pueden utilizar antiácidos en la luz gástrica como el sucralfato 10 ml. c/12 horas, Hidróxido de aluminio más hidróxido de magnesio 10 ml c/6-8 horas. Y se controla la eficacia del tratamiento valorando la neutralidad gástrica (ph>5). Actualmente disponemos de los Inhibidores De La Bomba de Protones como el omeprazol 15 mg. /día o Lansoprazol 30 mg./día. Todo este procedimiento se debe realizar con celeridad si se desea evitar nuevas hemorragias. Si la misma persiste o es recurrente se debe tratar con electrocauterio bipolar transendoscópico o fotocoagulación con láser. también se puede hacer infusión selectiva con PITRESINA en la arteria coronaria estomaquica provocando espasmos y trombosis de la arteria que provoca el sangrado. C) Quirúrgico: Este tratamiento tiene sus indicaciones:
Como las erosiones ocurren en el fondo del estomago se hace gastrostomía anterior larga, se evacua el contenido y se inspecciona la mucosa para ver las zonas de hemorragia. Se puede hacer puntos hemostáticos en X con seda (2/0) o Catgut (2/0), se cierra posteriormente la gastrostomia anterior y se hace una vagotonía troncular con piloroplastia. La frecuencia de recidiva con este tratamiento es del 5%. Otros autores prefieren una gastrectomía parcial con vagotonía por la posible recurrencia, aunque esta conducta debe ser opcional si la anterior a fracasado. Definición: La ulcera gástrica, cualquiera sea su ubicación, es una perdida de sustancia de marcha crónica, que puede afectar toda la pared gástrica y se caracteriza por su evolución alternando periodos de remisión con periodos de actividad. Se sabe que la ulcera crónica, se debe a la ruptura en ultima instancia en el epitelio entre los mecanismos defensivos de la mucosa y la agresión del jugo gástrico, que en condiciones normales no lo es. Actualmente ya no se usa el termino "ulcera gastroduodenal" y diremos en cambio "ulcera gástrica y ulcera duodenal". En la patología benigna del esófago distal, estomago, duodeno y yeyuno proximal, continua vigente el aforismo "No ácido", "No ulcera". Clasificación y localización: En la actualidad se diferencian distintos tipos de ulceras con diversos factores causantes. En 1965 Johnson distingue tres tipos:
Las ulceras gástricas crónicas suelen ser únicas, pero en menos del 5% hay ulceras simultaneas.
Fig. 5 Epidemiología: Doll demostró que las familias de pacientes con ulcera gástrica tienen tres veces más posibilidades de padecerlas, que la población en general sin antecedentes. Frecuencia: Todas las estadísticas da a la ulcera gástrica una frecuencia similar, que es aproximadamente de 1:4 y 1:7 comparada con la ulcera duodenal.
Factores predisponentes: En estudios genéticos de ulcerosos gástricos se encontró que los pacientes del tipo I pertenecen al grupo sanguíneo "A", y los tipos II y III en su mayoría, pertenecen al grupo sanguíneo "0". Etiopatogenía: En general la etiología es desconocida, pero se sabe que la ruptura del epitelio entre la defensa de la mucosa y la agresión permanente del ácido es la que causa la ulcera. Desde o hace mucho tiempo se conoce que la ulcera gástrica crónica se localiza en la mucosa antral, cerca del limite con la parte secretora de ácido, excepto el tipo III de Jonson, que se comporta como duodenal y difiere solo por su localización. El principal factor agresivo ácido péptico, es el quepadece las ulceras tipo II y III. En las tipo II secundaria a una ulcera de duodeno la secreciónácida normal o aumentada permanece mayor tiempo en contacto con la mucosa gástricapor trastornos de evacuación del estomago. Davenport señala que el aumento de permeabilidad de labarrera mucosa a los iones H , con retrodifusión de los mismos es laprincipal causa de úlcera gástrica. Existen muchas sustancias, que alteran dicha permeabilidadcomo por ejemplo el ácido acetil salicílico, corticoides, fenilbutazona,indometacina, AINES y sales biliares. La gastritis crónica determina tambiénla gastritis crónica determina también disminución en la defensa de la mucosay predispone a la aparición de la ulcera. Se observo que en pacientes conulcera gástrica, la concentración de sales biliares en el contenido delestomago era mayor que en personas normales y que se debió a refluido duodeno gástricopor incompetencia del esfínter pilórico. Se cree que la localización de la ulcera en la curvaturamenor sobre la mucosa antral, se debe a que en esa área las fibras muscularesdel estomago se entrecruzan y forman una fuerte banda muscular que determinan unintenso esfuerzo cinético. Se descubrió en la actualidad que el Helicobacter pylori esel causante de la gastritis crónica activa tipo B del antro. El Helicobacter coloniza en la superficie de las célulasepiteliales y provoca alteración de la barrera de moco, esto provoca procesosinflamatorios con daño epitelial, gastritis y desarrollo de ulcera. Anatomía patológica: La ulcera es la perdida de sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa, a diferencia de la erosión. La ulcera presenta un ciclo evolutivo que consiste:
Fig. 6 Dicho ciclo se realiza entre 30 y 60 días, cuando no secumple y no llega la cicatrización se convierte en una ulcera péptica crónica. Con la microscopia se observan en la etapa activa congestióny edema, con exudado fibrinopurulento, cubriendo zonas de necrosis y zonas degranulación con polimorfonucleares. El tejido evoluciona hacia la fibrosis y laesclerosis y luego el epitelio que bordea la ulcera cubre al cráter y deja unacicatriz lineal. Se puede hacer biopsias de la ulcera total de 7 a 9, paradescartar la presencia de células neoplásicas y también para demostrar laexistencia y cantidad del Helicobacter pylori. Marshall y Warren la clasifican en: 0.-Ausencia de Bacterias 1.- Bacterias ocasionales. 2.- Bacterias diseminadas. 3.- Gran número de bacterias. Las dimensiones, profundidad y aspectos de la ulcera son muyvariables, por ejemplo, las ulceras pequeñas poco penetrantes destruyen lamucosa y la muscular dejando una placa despulida, blanquecina, cicatrizal en lasuperficie peritoneal, puede haber espesamiento localizado del epiplóngastrohepático. La ulcera callosa de mayor dimensión que la anterior esterebrante y perfora todas las capas de la pared, la serosa al irritarse por unproceso plástico se adhiere a órganos vecinos como hígado, páncreas, estasson las ulceras penetrantes o perforantes. Cuando llega a un vaso importante lo erosiona como porejemplo a la arteria coronaria estomáquica o una de sus ramas. La ulcera crónicaen actividad es la forma más frecuente. Se observa los siguientes estratos:
Las arterias y las venas muestran proliferación de la intimay esclerosis de sus paredes dando lugar a arteritis, tromboflebitis, etc. Finalmente la ulcera curada epitelizada cuando el epitelio delos bordes proliferan sobre la superficie granulante y pueden llegar a cubrirlatotalmente. Por debajo es visible la cicatriz retraída que fusiona lamuscular de la mucosa con la capa muscular. Diagnóstico: Se basa principalmente en:
Fig. 7 Fig. 8
Este estudio a evolucionado notablemente desde la utilizaciónde la fibra óptica, y el fibroscopio permite explorar zonas que eraninaccesibles a los endoscopios rígidos. Como la ulcera se puede encontrar endistintos estadios evolutivos como actividad, curación o cicatrizaciónconviene recordar estas etapas cuando se hace el estudio. En las recidivas seobserva la cicatriz de la ulcera previa y la desaparición de los pliegues gástricosque reemplazo a las células parietales por células antrales de secreciónmucosa. Se puede observar lesiones elevadas, deprimidas o mixtas. Las elevadasson protrusión dentro del estomago y se dividen en extragástricas,submucosas y mucosas. Las deprimidas son excavaciones desde la mucosahacia la pared gástrica y se dividen en , erosiones y ulceras, siendo lasprimeras aquellas que no sobrepasan la muscular de la mucosa y las ulceras son másprofundas. Murakami clasifica las ulceras gástricas según su penetraciónen:
Esta clasificación orienta el pronostico ya que los grupos Iy II evolucionan espontáneamente o con tratamiento medico a la curación y losdel grupo III y IV se debe hacer tratamiento medico y quizás posteriormentetratamiento quirúrgico. Con respecto a las biopsias se debe hacer en total de 7 a 9 yno 4 como antes. Se realiza de los bordes y del lecho ulceroso para comprobarmalignidad o benignidad y la presencia o no del Helicobacter pylori. 4. Laboratorio: Se puede hacer análisis del jugo gástrico para valorar laconcentración ácida que presenta, en la ulcera tipo I esta la secreciónnormal o disminuida sobre todo si se localizan a mayor altura, donde son grandespero de menor secreción ácida máxima. En las tipos II y III la secreción es normal o estaaumentada, pudiendo deberse a un estimulo vagal o por influencia hormonal comola gastrina. El estudio citológico mediante lavado gástrico o cepillado,para descartar la presencia del cáncer o sangre oculta en materia fecal cuandoel paciente es asintomático o en casos de anemia crónica. Por ultimo la presencia del Helicobacter pylori medianteprueba urea en el espirado con alta sensibilidad y por serología. Evolución y pronóstico: La ulcera gástrica en la mayoría de los casos y con tratamiento adecuado evoluciona hacia la curación en semanas o meses. Cuando no se trata y esta en actividad se inflama la mucosa, orada a las paredes y puede penetrar hasta un vaso dando una hemorragia cuya magnitud estará relacionada con el calibre del vaso lesionado. Si no hay adherencias del estomago a otros órganos se perfora la pared y se abre a la cavidad libre mientras que si se encuentra cerca del píloro puede desencadenar el síndrome pilórico. Se debe descartar la teoría que la ulcera se transforma en cáncer, ya que dicha transformación es una excepción y seguramente se trata de un cáncer de aspecto ulcerado. Tratamiento: Una vez demostrada la ausencia de malignidad el tratamiento, debe realizarse de la siguiente manera: Tratamiento médico: este se comienza en forma empíricacomo ensayo medico, ya que desafortunadamente no existe tratamiento especifico,debido a que no se conoce la causa. No siempre la ulcera se curara contratamiento medico, pues en un tercio de los pacientes la lesión no cicatriza yel 45% de las que si cicatrizan, recidivan, para las cuales no existen terapéuticaque las prevengan. Cuanto más profunda la ulcera disminuye la posibilidad decuración sobre todo en las penetrantes.
Se debe en primer lugar atenuar el dolor por lo que se debeindicar antiácidos. El reposo psicofísico mejora el porcentaje de curación, lasmedidas higiénicas dietéticas tiende a disminuir o prohibir el uso de ciertosmedicamentos como aspirina, corticoides, tabaco, comidas grasas, condimentos,que retrasan el vaciamiento gástrico. Se recomienda una dieta hipercalórica. Actualmente se utilizan menos frecuentemente ciertos fármacoscomo Metoclopramida, Colestiramina y Farnecilacetato de seramilo; los sedantesse indican cuando existe un componente psicosomático importante. Luego deltratamiento el paciente debe ser controlado con endoscopias cada 4 semanas ypuede ser que la ulcera se curo o disminuyo un 50% por lo que continua contratamiento 2 o 4 semanas más y se hace una nueva evaluación. Tratamiento quirúrgico: El paciente necesita este tipo de conducta cuando:
El tratamiento se basa en la extirpación de la ulcera,resección del antro donde asienta la ulcera y favorecer una buena evacuación gástrica. En las ulceras tipo I: Se hace resección gástrica parcial,hemigastrectomia o gastrectomía subtotal convencional. En las ulceras tipo II y III se hace hemigastrectomia másvagotonía para evitar la recidiva. Esta técnica solo se usa asociada siempre auna recepción gástrica. En las ulceras altas cercanas a la unión esofagogástrica sepuede hacer resección en escalera o si es muy difícil extirparla se deja laulcera in situ y se hace gastrectomía distal a la ulcera (operación de Kelling- Madlener), previa biopsia de la ulcera para tener la seguridad que no seamaligna. Las vagotomías pueden ser troncular por vía abdominal,selectiva o las que se realizan en la actualidad las vagotomías superselectivaso la vagotonía laparoscópica.
Fig. 9 Para reconstruir el transito luego de la gastrectomía serealiza anastomosis con el duodeno en forma termino terminal (operación deBillroth I) o con el yeyuno en forma termino lateral a boca total (operación deReichel - Poyla) o a boca parcial (operación de Billroth II). La primera variante es más fisiológica y de mejoresresultados funcionales principalmente se la usa en los países con mayorincidencia de síndromes postgastrectomias como el dumping, la desnutrición,etc.
Fig. 10
Fig. 11 Fig. 12
Complicaciones de la ulcera gástrica A pesar de ser una patología benigna puede presentarcomplicaciones que ensombrecen el pronostico. Estas complicaciones se deben alpoder destructivo de esta lesión. Las más importantes son: Hemorragia, perforación yfinalmente por el proceso crónico la estrechez, por la esclerosis cicatrizalacentuada por la inflamación aguda o subaguda. La perforación en peritoneo libre es la causa más frecuentede abdomen agudo quirúrgico. Las ulceras que se perforan suelen estar en elborde de la curvatura menor del estomago, los de la cara posterior son a menudoterebrantes y penetran en el páncreas; cuando no se bloquean se perforan en latrascavidad de los epiplones. Se la diagnostica por el cuadro clínico de dolor intenso,insoportable, agudo como puñalada en el epigastrio en la palpación del abdomense comprueba primero defensa muscular y posteriormente contractura . A lapalpación se verifica la desaparición de la matidez prehepatica: Signo deJobert. En los exámenes complementarios lo más característico esen la radiografía de abdomen en posición de pie la presencia de aire entre elhígado y el diafragma derecho: Signo de Popper. Con respecto a la hemorragia puede manifestarse de distintaforma como hematemesis, melena o enterorragia, dependiendo de la magnitud ycaracterística de la lesión del vaso que sangra. también se trata de unaurgencia quirúrgica. Las estenosis se producen como consecuencia del procesocicatrizal que sigue a cualquier proceso inflamatorio crónico. Dichas estenosis pueden localizarse a distintos niveles delestomago como cardias, mediogástricas o a nivel de píloro provocando el síndromepilórico.
Autor: gatitus@tucbbs.com.ar
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